【正文】 ,第二十七頁，共二十八頁。通過阻滯Ｃａ2+的內流或應用ＰＴＫ、ＰＫＣ阻滯劑,可以部分抑制ＭＡＰＫ的激活。并且,研究表明(biǎom237。),由于ＶＩＬ Ｉ不僅加重原有的肺損傷,還可進一步引發(fā)和加重全身(qu225。其中ＩＬ 8是白細胞趨化因子,使白細胞大量浸潤。,第十五頁，共二十八頁。)刺激信號被轉導入細胞的過程中,細胞表面分子及其與細胞內的連接結構起重要作用。)信號并傳導入細胞的機制仍然不十分明確。)通氣4ｈ,豬肺間質出現(xiàn)水腫和毛細血管周圍大量白細胞聚集,22ｈ后見肺間質和肺泡腔內炎細胞浸潤明顯加重。ngjī)傷,機械通氣時若潮氣量過大,可引起肺泡上皮通透性增加、肺泡內液體浸潤和肺水腫等肺損傷,稱為容積傷。探討(t224。)ＶＩＬ Ｉ具有重要的臨床意義。因此,氣道壓力過高導致跨肺壓過高可以造成氣壓傷,發(fā)生肺間質氣腫、肺水腫等肺損傷。近年來的研究顯示,不適當?shù)臋C械通氣導致肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞損傷、毛細血管基底膜暴露,導致局部炎癥細胞激活和炎癥反應放大,誘導或加重肺損傷,即引起生物傷。機械力如何被細胞感受以及被轉化為生物化學(shēnɡ w249。,第十三頁，共二十八頁。另外,胞膜損傷性的斷裂能介導核因子(ＮＦ) κＢ活化。,第十七頁，共二十八頁。,第十九頁，共二十八頁。運用保護性通氣策略避免了肺泡的過度擴張和肺泡的反復塌陷和復張,減少了對肺內細胞的刺激,從而減少了生物傷的發(fā)生。),阻斷機械性刺激誘導炎癥反應激活的信號轉導通路。bāo)內的傳導和細胞(x236。ng)總結,呼吸機相關性肺損傷的炎癥(y225。)力所致的ＭＡＰＫ活化對于炎癥激活的影響。,免疫性治療(zh236。從生物傷的機制出發(fā),對于生物傷的防治主要集中于保護性通氣策略和免疫性治療兩方面。i),機械通氣時過度的機械張力可激活巨噬細胞中ＮＦ κＢ,使之移位到核中,通過此途徑介導某些細胞因子的大量合成。)傷的發(fā)生中起重要作用。)力所激活。)敏感性陽離子通道,陽離子通道的激活在ＶＩＬ Ｉ的發(fā)生中起重要(zh242。,第九頁，共二十八頁。而且相對(xiāngdu236。,ＶＩＬ Ｉ的臨床(l237。在重癥嚴重急性呼吸綜合征(ＳＡＲＳ)的救治中,不適當?shù)臋C械通氣引起患者出現(xiàn)皮下氣腫和氣胸等ＶＩＬ Ｉ的表現(xiàn)。)通氣時肺內壓力過高,尤其是氣道平臺壓力過高可造成肺損傷,即氣壓傷。,第七頁，共二十八頁。 hu224。,Ｌｉｕ等的研究發(fā)現(xiàn),周期間歇性牽張?zhí)ナ蠓渭毎?可通過張力敏感性陽離子通道誘導快速Ｃａ2+內流[5]。 x236。證明損傷性的機械通氣能夠激活ＰＭＮ。Ｔｒｅｍｂｌｙ等發(fā)現(xiàn)大鼠損傷性通氣機械通氣后,ＴＮＦ α的表達在肺泡上皮中明顯增多