【正文】 謝謝聆聽,第一百一十四頁，共一百一十四頁。光源：日光管\冷白光管\藍光管\特殊藍光\發(fā)光氮化鎵二極管\光纖系統(tǒng)。無復(fù)發(fā)危險但已經(jīng)有高熱驚厥復(fù)發(fā)者。)用藥。處方：補液+頭孢孟多酯鈉抗感染+媽咪愛+鞣酸蛋白。ir243。 xie)聆聽！,第一百一十三頁，共一百一十四頁。n)依據(jù) ? （2）制定一個24小時液體療法方案?,第一百一十二頁，共一百一十四頁。n)分析,Q:請寫出該患兒： （1）可能的診斷(zhěndu224。,病案(b236。)溶液含有堿性溶液，輸液后隨著循環(huán)和腎功能改善，酸中毒一般可糾正。n)分析24小時補液計劃,累計損失量（扣除擴容量）在812小時內(nèi)補完 繼續(xù)損失量和生理需要量于剩余的1216小時內(nèi)補完 ⑷ 糾正酸中毒：因補充的混合(h249。,病案(b236。,病案分析(fēnxī)24小時補液計劃,⑴ 第一日靜脈補液總量：重度脫水補150180ml/kg ⑵ 補液種類： 等滲性脫水補1/2張含鈉液 因有休克(xiūk232。,病案分析(fēnxī)診斷及依據(jù),A: 完整的診斷：輪狀病毒腸炎合并休克、中度等滲性脫水、代謝性酸中毒、低鉀血癥 A: 診斷依據(jù)： ①瀉10～20次，黃色水樣稀便無膿血，無腥臭(xīngch242。d236。ng 224。,第一百零七頁，共一百一十四頁。 體查：一般情況較差，體溫38℃, 呼吸深，44次/分，脈細弱，132次/分，倦怠思睡狀，四肢較涼，面色蒼白，皮膚彈性差，前囟及眼眶下陷，口舌粘膜(zhān m243。患兒起病后每日瀉10～20次，黃色水樣稀便，量多，無膿血，無腥臭味，嘔吐頻繁，進食即嘔，以致無法進食。ng 224。mǔ)提供新生兒黃疸知識 根據(jù)出院時小時齡及風險評估提供隨訪計劃 根據(jù)指證，對新生兒進行光療或換血,第一百零六頁，共一百一十四頁。,新生兒黃疸(hu225。,新生兒黃疸(hu225。ng)消除。 停藥或抗過敏后癥狀(zh232。o)不良反應(yīng),大多數(shù)情況下安全。)、中度新生兒黃疸療效確定 配合光療輔助治療重度新生兒黃疸,第一百零三頁，共一百一十四頁。,第一百零二頁，共一百一十四頁。 可直接放入奶中或水中服用． 母乳喂養(yǎng)嬰兒，乳母服用通過乳汁使嬰兒直接從母乳中吸取(xīqǔ)，乳母每次服用10ml。,第一百零一頁，共一百一十四頁。ih243。ng),茵陳：金葡菌、痢疾桿菌、鏈球菌、大腸桿菌、傷寒桿菌、腦膜炎雙球菌、結(jié)核桿菌、衣原體等多種常 見致病菌有明顯抑制作用。,抗菌消炎作用(zu242。ngyu225。ow249。i)低于3.0g/dL，需要輸注白蛋白） 酶誘導(dǎo)劑：苯巴比妥等，促進肝酶活性 丙種球蛋白 微生態(tài)制劑 中藥、西藥 金屬原卟啉（錫、鋅、鎂、鉻）,第九十九頁，共一百一十四頁。)治療及進展,白蛋白： 1g/Kg ，結(jié)合游離膽紅素（蛋白(d224。,藥物(y224。 光療24ｈ,膽紅素在8ｈ內(nèi)明顯下降,12ｈ后下降很少。nɡ kě)發(fā)生光氧化作用,產(chǎn)生單線態(tài)氧,過多對機體有毒害作用,使淋巴細胞ＤＮＡ損傷,游離脂肪酸及色氨酸下降,影響腦的髓鞘形成及發(fā)育: 維生素Ｅ破壞增加。o)作用,每天光療8ｈ，停16ｈ與連續(xù)24ｈ效果相同,并可減少副作用,保證母乳喂養(yǎng)。o),第九十七頁，共一百一十四頁。guāng)管\冷白光管\藍光管\特殊藍光\發(fā)光氮化鎵二極管\光纖系統(tǒng) 目前使用的光源發(fā)放紫外線并不多. 光源距離:10CM 總膽值接近換血時要去掉尿墊. 開始治療46小時總膽值下降最明顯.,第九十六頁，共一百一十四頁。,光療(ɡuānɡ li225。o)原理,光療是采用波長與血清膽紅素最高吸收波長(460~465nm） cm)光線(guāngxi224。,第九十四頁，共一百一十四頁。 對有指征患兒，應(yīng)立即行光療(ɡuānɡ li225。)原則,美國兒科學(xué)會(AAP) 2004年制定了新的≥35周新生兒黃疸診療指南。（膽紅素腦病預(yù)防）,第九十三頁，共一百一十四頁。ngdǎn)的干預(yù)目標,防止出現(xiàn)重度膽紅素血癥，減少不良反應(yīng) 預(yù)防與膽紅素相關(guān)的神經(jīng)(sh233。o)考慮重點,黃疸是否進行性加重 有無膽紅素腦病的高危因素： a 膽紅素濃度超過白蛋白結(jié)合力； b 白蛋白結(jié)合膽紅素能力受損（酸中毒、藥物如磺胺/頭孢曲松）；c 膿毒癥； d 早產(chǎn)(zǎochǎn)；e 日齡低 對于足月兒，日齡超過1周，沒有膽紅素腦病的高危因素，膽紅素超過25mg/dl，再考慮換血,第九十二頁，共一百一十四頁。,新生兒黃疸治療(zh236。 改良法CoombS仍然存在假陰性。ndu224。x237。,第九十頁，共一百一十四頁。y242。,第八十九頁，共一百一十四頁。q236。 但該方法具有一定的局限性，當血清膽紅素在221～306μmol/L范圍內(nèi)時，經(jīng)皮所測膽紅素數(shù)值與靜脈血數(shù)值無明顯差別，但若低于或高于此范圍，則出現(xiàn)一定差異。,第八十八頁，共一百一十四頁。 皮膽處于低和很高值時精確度不夠。)皮膚的光反射系數(shù)值（經(jīng)皮膽紅素指數(shù)TcBI). 影響因素：皮膚色澤，血紅蛋白，皮膚厚薄，皮膚部位。)方法的進展,傳統(tǒng)的皮膽儀器原理：利用經(jīng)皮膽紅素儀內(nèi)的光源測定局部(j)（5mg/dl）， 下腹部可見黃疸（10mg/dl） 足底時（20mg/dl）；,第八十七頁，共一百一十四頁。ngdǎn)程度目測,開始于面部(mi224。 葉鴻?！吨腥A兒科雜志》2006.,第八十六頁，共一百一十四頁。 國外有人提出母乳性黃疸也可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害可引起腦干聽覺誘發(fā)電位異常反應(yīng)(fǎny236。 遲發(fā)性母乳性黃疸：出現(xiàn)時間較晚,一般不會引起膽紅素腦病,多應(yīng)用暫停母乳改喂配方乳的方法使黃疸消退。,母乳性黃疸(hu225。 有報道同時加用光療,效果并無差異,因此認為不需其他治療。nɡ)乳性黃疸,治療:一般膽紅素超過342μmol/L,或滿月后仍256μmol/L時可暫停母乳3d代以配方奶,或?qū)⒛溉閿D出加熱到56℃,15min、膽紅素于2～3ｄ后可下降50%, 95%有效。膽紅素 15mg/dl或有其他高危因素時可考慮間歇光療,第八十四頁，共一百一十四頁。nɡ)母乳性黃疸,防治： 早開奶，按需喂奶，夜間(y232。,第八十三頁，共一百一十四頁。ngch225。 Yamauchi發(fā)現(xiàn)，生后第l天加喂奶次數(shù)(每日≥9次)，第6天高未結(jié)合膽紅素血癥的發(fā)生率顯著下降。ngdǎn),早發(fā)性母乳性黃疸: 發(fā)生主要與喂養(yǎng)方式有關(guān)。nɡ)母乳性黃疸 晚發(fā)性母乳性黃疸,第八十二頁，共一百一十四頁。,母乳性黃疸(hu225。ngl236。 1999年Crofts調(diào)查母乳喂養(yǎng)3661例正常足月新生兒，在出生后第28天時黃疸發(fā)生率為9.2％。ngdǎn),1960年由Arials及Gartner首先報告。ngdǎn),第八十頁，共一百一十四頁。,第七十九頁，共一百一十四頁。 G6PD酶缺乏 ABO溶血病 東亞種族 生后24小時出現(xiàn)黃疸 頭顱血腫 前一胎接受(jiēsh242。,第七十八頁，共一百一十四頁。 盡管已經(jīng)發(fā)現(xiàn)明顯的黃疸并開始治療，但未對血清膽紅素進行持續(xù)監(jiān)測。 對存在高膽紅素血癥的危險因素缺乏認識。 生后第一個24小時內(nèi)出現(xiàn)黃疸而未對膽紅素水平(shuǐp237。,核黃疸的病因(b236。nzh242。,膽紅素腦病的診斷(zhěndu224。nkāng)，常有喂養(yǎng)不足史。 多數(shù)并沒有合并溶血病。 后期出現(xiàn)腦癱、聽力紊亂、眼障礙。n chu225。,第七十五頁，共一百一十四頁。 中期：神情淡漠、激惹、肌張力增高(zēnggāo)、發(fā)熱及尖叫。x236。,第七十四頁，共一百一十四頁。 bāo)的毒性作用分為聚集、結(jié)合、沉積3個步驟. 在聚集結(jié)合階段,對神經(jīng)細胞的損傷是可逆的,臨床可不表現(xiàn)癥狀,稱為新生兒亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒性腦病或暫時性新生兒膽紅素腦病,但在這個階段會出現(xiàn)腦干感覺誘發(fā)電位的變化。ng)機理,膽紅素腦病發(fā)病機制還不很明確. 膽紅素對神經(jīng)細胞(sh233。 光療、換血等有效治療手段可以避免核黃疸的發(fā)生，重要的是對高膽紅素血癥及其高危因素早期(zǎoqī)識別、早期(zǎoqī)干預(yù)更重要,第七十三頁，共一百一十四頁。7天內(nèi)入院占71%，42.8%伴其他疾病，包括感染（52.6%）、ABO溶血（29%），窒息10.1%等。,國內(nèi)大樣本(y224。兒科學(xué)，第2版，人民衛(wèi)生出版社。 xiāng)混用 膽紅素腦病是指生后數(shù)周內(nèi)膽紅素所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害 核黃疸是指膽紅素所致的慢性或者永久的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害或者后遺癥； 暫時性腦?。褐改懠t素引起的神經(jīng)損害是可逆的，臨床表現(xiàn)隨著膽紅素水平的升高逐漸出現(xiàn)嗜睡、反應(yīng)低下，但隨治療后膽紅素的降低而癥狀消失，腦干聽覺誘發(fā)電位顯