lyw-高血壓危象講解(參考版)
2024-10-05 14:43本頁面
【正文】 。 Ⅱ 型：破口位于升主動脈，夾層范圍僅限于升主動脈或主動脈弓。歐洲腦卒中促進(jìn)會認(rèn)為，缺血性中風(fēng)急性期如果 SBP200220mmHg,DBP120mmHg,無需常規(guī)降壓治療。 應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。 謝 謝！ 69 第六十九頁，共七十頁。 ? 高血壓亞急癥，在數(shù)小時至 48h內(nèi)血壓控制在平安范圍內(nèi)。 ? 速度： ? 高血壓急癥治療在 1h內(nèi)，使 MAP下降不要超過 25％。 ? 治療要點： ? 原那么：迅速而適當(dāng)?shù)亟档脱獕?，祛除誘因，糾正受累靶器官的損害。但也可發(fā)生于既往無高血壓的患者。 66 第六十六頁，共七十頁。 65 第六十五頁，共七十頁。 ? 利血平：起始作用緩慢，反復(fù)地短時間注射又可導(dǎo)致蓄積效應(yīng)，發(fā)生嚴(yán)重低血壓。 64 第六十四頁，共七十頁。 ? 用法用量： 5～ 10mg緩慢靜推，或 10～ 20mg參加 5％ GS 500 ml靜滴。阻滯血管平滑肌 a1受體，使血管擴(kuò)張血壓下降；阻滯突觸前膜 a2受體，可抑制遞質(zhì)釋放調(diào)節(jié)中的負(fù)反響作用，因而使去甲腎上腺素釋放增加，加上降壓的反射性交感神經(jīng)活性增加，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)。 63 第六十三頁，共七十頁。 ? 副反響：不良反響由血管擴(kuò)張引起 ， 如：搏動性頭痛 、 皮膚發(fā)紅 、低血壓 、 心動過速等 。 硝酸甘油 ? 小劑量擴(kuò)張靜脈 ， 大劑量可明顯擴(kuò)張小動脈 ， 因能擴(kuò)張冠脈和改善側(cè)支循環(huán) ， 使心肌血流重新分布 ， 增加缺血心肌的血供 ， 對合并冠心病 ， 心肌供血缺乏和心功能不全者尤為適宜 。 Q6小時換瓶，腎功能不全及老年人慎用。 ? 副反響：見上表。 ? 用法用量：從 5ug/min開始靜滴，逐漸增加劑量。 硝普鈉 ? 能直接擴(kuò)張小動脈和小靜脈，降低心臟前后負(fù)荷，降低周圍血管阻力而使血壓下降。 60 第六十頁，共七十頁。 59 第五十九頁，共七十頁。 靜脈用藥與口服降壓藥的配合： 靜脈用藥者 l一 2天內(nèi)宜加用口服降壓藥，以期能在短期內(nèi)停止靜脈給藥。 個體化用藥： 降壓治療方案的制定除考慮病因外，還應(yīng)根據(jù)高血壓的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受損的程度、年齡及其他臨床情況，按個體化的原那么制定。 56 第五十六頁，共七十頁。 第二步：在數(shù)小時至 48h內(nèi)血壓控制在平安范圍內(nèi)。 55 第五十五頁，共七十頁。 第二步： 2— 6h內(nèi)使血壓逐漸到達(dá) 160／ 100mmHg。 54 第五十四頁，共七十頁。 53 第五十三頁，共七十頁。 52 第五十二頁，共七十頁。 51 第五十一頁，共七十頁。 臨床表現(xiàn) ? 先兆子癇 血壓 ≥ 160/ 110mmHg ，尿 ? 蛋白 ++～ ++++或 24小時尿蛋白定量 5g以上，伴水腫及頭痛等病癥，三項中有二項者。 〔八〕妊娠高血壓綜合征 妊高征是妊娠期特有的疾病 ,常于 妊娠 20周后出現(xiàn)，表現(xiàn)為高血壓、水腫和蛋白尿。 ? B超、 CT檢查對嗜鉻細(xì)胞瘤可定位診斷。因體位改變或受到擠壓等原因使腫瘤突然分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素，而使血壓急劇升高，可達(dá)200～300/110～180mmHg ? 交感神經(jīng)興奮病癥 :心悸、出汗、面色蒼白、嘔吐、心率增快。 48 第四十八頁，共七十頁。 治 療 ? 體位 ? 首選酚妥拉明， 160/100mmHg后，緩慢靜滴，密切觀察。由于腫瘤細(xì)胞間歇或持續(xù)分泌過量的兒茶酚胺類物質(zhì)〔主要是去甲腎上腺素和腎上腺素〕，引起以血壓持續(xù)或陣發(fā)性升高為主要表現(xiàn)的綜合征。 ? 手術(shù)、介入治療 46 第四十六頁，共七十頁。 45 第四十五頁，共七十頁。 ? 誘因 44 第四十四頁，共七十頁。 ? 突發(fā)的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛。 43 第四十三頁，共七十頁。 Ⅲ 型：破口位于降主動脈峽部，夾層范圍局限者為Ⅲa ，廣泛者為 Ⅲ b 。 Ⅰ 型：破口位于升主動脈，而夾層范圍廣泛。 42 第四十二頁，共七十頁。 治療
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