【正文】 化的原那么制定。 第二步： 2— 6h內(nèi)使血壓逐漸到達(dá) 160／ 100mmHg。 51 第五十一頁，共七十頁。因體位改變或受到擠壓等原因使腫瘤突然分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素，而使血壓急劇升高，可達(dá)200～300/110～180mmHg ? 交感神經(jīng)興奮病癥 :心悸、出汗、面色蒼白、嘔吐、心率增快。 ? 手術(shù)、介入治療 46 第四十六頁，共七十頁。 43 第四十三頁，共七十頁。 治療 ?藥物、介入、冠脈旁路移植術(shù) ?藥物治療： ABCDE 41 第四十一頁，共七十頁。 治 療 ? 嗎啡 ? 擴(kuò)張血管，迅速控制血壓：可用硝普納、硝酸甘油等，防止使用 b受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。 ? ? 34 第三十四頁，共七十頁。 ? 急進(jìn)型高血壓 (accelerated hypertension) DBP130mmHg，眼底出血、滲出等。 ? 降 10%20% 27 第二十七頁，共七十頁。 病因病理 ? 血管壁透明變性、纖維素樣壞死、微動(dòng)脈瘤形成等，成為腦卒中發(fā)病的病理根底。 〔二〕高血壓腦卒中 由高血壓引起腦部的血液循環(huán)障礙，造成感覺、運(yùn)動(dòng)或智力等神經(jīng)功能損害稱為腦卒中。 ? 腦水腫顱內(nèi)高壓征：頭痛、噴射性嘔吐、甚至意識(shí)改變。 13 第十三頁，共七十頁。 二、病因病理 〔一〕病因 強(qiáng)烈的情緒變化、寒冷刺激等。 6 第六頁，共七十頁。 2 第二頁，共七十頁。 靶器官的損害 3 第三頁，共七十頁。 8 第八頁，共七十頁。 高血壓患者突然停服可樂定等某些降壓藥物。 〔 1〕自動(dòng)調(diào)節(jié)破裂學(xué)說 當(dāng)血壓明顯上升，自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制破壞，產(chǎn)生所謂“強(qiáng)迫性擴(kuò)張〞現(xiàn)象，結(jié)果腦血管過度灌注，腦血流量增加，呈現(xiàn)過度灌注狀態(tài)，體液可通過血腦屏障，滲入血管組織周圍增加而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓。 輔助檢查 ? 頭 CT：可見彌漫性低密度影提示腦水腫，腦室受壓變小，無顱內(nèi)出血及梗死灶表現(xiàn) ? 眼底：視網(wǎng)膜動(dòng)脈呈彌漫性或局限性強(qiáng)烈痙攣、硬化，可有出血滲出和視乳頭水腫。 臨床表現(xiàn) ? 血壓明顯增高 ,多見于中老年人。 ? 有研究發(fā)現(xiàn)，高血壓腦出血和 SAH最常發(fā)生于 6:00~9:00、 15:00~18:00和 18:00~21:00三段時(shí)間內(nèi)，夜間 0:00~3:00發(fā)病率最低，與腦力或體力活動(dòng)以及高血壓等密切相關(guān)。 鑒別診斷 ? 高血壓腦病須與腦出血、腦血栓形成、顱內(nèi)腫瘤等鑒別。 病理生理 ? 動(dòng)脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死 ? 縮血管物質(zhì)增高：血管緊張素 II、 兒茶酚胺、 抗利尿激素 等 ? 擴(kuò)血管物質(zhì)降低： 一氧化碳 、 激肽原 、 激肽等 32 第三十二頁，共七十頁。 診斷要點(diǎn) ? 舒張壓常持續(xù)超過 130mmHg ? 多見于年輕人 ? 常有眼底、腎功能不全的表現(xiàn) 36 第三十六頁，共七十頁。 38 第三十八頁，共七十頁。 主動(dòng)脈夾層分型 DeBakey分型：根據(jù)原發(fā)內(nèi)破口起源與夾層累及范圍分類。 ? 休克、暈厥、主動(dòng)脈分支動(dòng)脈閉塞、壓迫等表現(xiàn)。 ? 提示嗜鉻細(xì)胞瘤高血壓的線索：陣發(fā)性血壓高伴頭痛、心悸、出汗三聯(lián)征 47 第四十七頁，共七十頁。 49 第四十九頁，共七十頁。 五、高血壓危象的治療 ? 〔一〕治療原那么 ? 迅速而適當(dāng)?shù)亟档脱獕?，除去引起危象的直接原因，糾正受累靶器官的損害，恢復(fù)生理功能，穩(wěn)固療效，進(jìn)行病因治療。 〔 2〕高血壓亞急癥： 第一步：去除誘因，觀察 15— 30min，如血壓仍＞180/120mmHg，那么可選發(fā)揮作用較快的口服降壓藥?；颊哐獕悍€(wěn)定后，也應(yīng)堅(jiān)持長(zhǎng)期抗高血壓治療。使用時(shí)必須密切監(jiān)測(cè)血壓、心率。 ? 本卷須知：耐藥 。 〔三〕不適宜的藥物 ? 心痛定：不能控制降壓幅度和程度，因而不宜用。 ? 血壓水平： ≥200/120mmHg ? 有相關(guān)靶器官損害的表現(xiàn)。 內(nèi)容總結(jié) 高血