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lyw-高血壓危象講解(完整版)

2024-10-05 14:43上一頁面

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【正文】 Hg以上。 〔三〕急進(jìn)型惡性高血壓 ? 急進(jìn)性惡性高血壓是指在高血壓根底上,由于某些誘因使全身小動脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣,周圍血管阻力增高,使血壓急劇升高的一種特殊類型的高血壓。 腦卒中急性期血壓調(diào)控? ? 腦卒中急性期的血壓水平對患者的病情轉(zhuǎn)歸及預(yù)后有明顯的相關(guān),血壓調(diào)控不當(dāng),容易加重病情甚至導(dǎo)致死亡。 ? 顱內(nèi)高壓征和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。 診 斷 根據(jù)以上臨床表現(xiàn)及輔助檢查特 征,特別是采取迅速降壓、脫水、鎮(zhèn)靜止痙治療后上述病癥在數(shù)小時或 1~ 2天內(nèi)明顯減輕或消失,不留任何腦損害后遺癥的特點,一般不難診斷。 〔 2〕小動脈痙攣學(xué)說 當(dāng)血壓急劇升高時可造成腦膜及腦小動脈持久性痙攣,使流入毛細(xì)血管的血流量減少,導(dǎo)致缺血和毛細(xì)血管通透性增高,血液內(nèi)水分外滲增加,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高,引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷。 11 第十一頁,共七十頁。 ? 高血壓急癥與亞急癥的治療措施不同,所以診斷時應(yīng)盡可能地加以區(qū)分,如難以歸類時可先按高血壓急癥處理。 4 第四頁,共七十頁。高血壓危象 1 第一頁,共七十頁。 〔四〕高血壓危象分類 高血壓急癥 (hypertensive emergencies) 高血壓亞急癥〔 hypertensive urgencies〕 5 第五頁,共七十頁。 ? 有資料報道,高血壓危象占急診室患者的 l/ 4,而急癥與亞急癥的比例約 1: 3。 三、 不同類型高血壓危象的特征 ? 〔一〕高血壓危象:腦 ? 〔二〕高血壓危象:心 ? 〔三〕高血壓危象:腎 ? 〔四〕高血壓危象:血管 ? 〔五〕高血壓危象:眼 12 第十二頁,共七十頁。 17 第十七頁,共七十頁。 20 第二十頁,共七十頁。 ? 顱腦 CT可以明確病變部位及性質(zhì)。 ? 有關(guān)腦卒中急性期的血壓調(diào)控,大多主張應(yīng)遵循慎重、適度的原那么 26 第二十六頁,共七十頁。 ? 其特點為血壓突然升高,伴有視網(wǎng)膜病變和腎功能損害。 ? 病癥多而明顯:頭痛、視力減退,甚至失明。 ? 兩肺濕羅音 ,心率增快 ,血壓高、 心尖部可聞及奔馬律。 39 第三十九頁,共七十頁。 Ⅲ 型:破口位于降主動脈峽部,夾層范圍局限者為Ⅲa ,廣泛者為 Ⅲ b 。 45 第四十五頁,共七十頁。 48 第四十八頁,共七十頁。 臨床表現(xiàn) ? 先兆子癇 血壓 ≥ 160/ 110mmHg ,尿 ? 蛋白 ++~ ++++或 24小時尿蛋白定量 5g以上,伴水腫及頭痛等病癥,三項中有二項者。 54 第五十四頁,共七十頁。 56 第五十六頁,共七十頁。 60 第六十頁,共七十頁。 Q6小時換瓶,腎功能不全及老年人慎用。阻滯血管平滑肌 a1受體,使血管擴(kuò)張血壓下降;阻滯突觸前膜 a2受體,可抑制遞質(zhì)釋放調(diào)節(jié)中的負(fù)反響作用,因而使去甲腎上腺素釋放增加,加上降壓的反射性交感神經(jīng)活性增加,導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)。 65 第六十五頁,共七十頁。 ? 速度: ? 高血壓急癥治療在 1h內(nèi),使 MAP下降不要超過 25%。歐洲腦卒中促進(jìn)會認(rèn)為,缺血性中風(fēng)急性期如果 SBP200220mmHg,DBP120mmHg,無需常規(guī)降壓治療。 Ⅱ 型:破口位于升主動脈,夾層范圍僅限于升主動脈或主動脈弓。 ? 高血壓亞急癥,在數(shù)小時至 48h內(nèi)血壓控制在平安范圍內(nèi)。 66 第六十六頁,共七十頁。 ? 用法用量: 5~ 10mg緩慢靜推,或 10~ 20mg參加 5% GS 500 ml靜滴。 硝酸甘油 ? 小劑量擴(kuò)張靜脈 , 大劑量可明顯擴(kuò)張小動脈 , 因能擴(kuò)張冠脈和改善側(cè)支循環(huán) , 使心肌血流重新分布 , 增加缺血心肌的血供 , 對合并冠心病 , 心肌供血缺乏和心功能不全者尤為適宜 。 硝普鈉 ? 能直接擴(kuò)張小動脈和小靜脈,降低心臟前后負(fù)荷,降低周圍血管阻力而使血壓下降。 個體化用藥: 降壓治療方案的制定除考慮病因外,還應(yīng)根據(jù)高血壓的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受損的程度、年齡及其他臨床情況,按個體
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