crrt在危重病搶救中的應(yīng)用(參考版)
2024-10-04 06:41本頁(yè)面
【正文】 謝謝 第四十三頁(yè)，共四十三頁(yè)?！簿拧乘幬锘蚨疚镏卸荆核幬镏卸緯r(shí)應(yīng)用 HF效果優(yōu)于常規(guī)血液透析和腹膜透析。 continuous renal replacement therapy， CRRT 概念、特點(diǎn)。 謝謝 第四十二頁(yè)，共四十三頁(yè)。本系統(tǒng)可以去除血氨、膽紅質(zhì)、膽酸、芳香族氨基酸、中鏈和短鏈脂肪酸、硫醇、假性神經(jīng)介質(zhì)、肌酐、尿素氮、中分子物質(zhì)、細(xì)胞因子、 NO、 T T內(nèi)毒素、苯二氮桌類，能保存鐵蛋白，白蛋白和某些激素。 MODS合并肝衰的治療 ? 以往治療急性肝衰的非藥物療法采用血液濾過(guò)、血漿置換、血液灌流、血漿透析以及生物型人工肝均有一定效果。 ? CRRT治療 MOF合并急性腎衰具有很多優(yōu)勢(shì)： ? ①有效地去除循環(huán)中細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)； ? ②去除血中內(nèi)毒素；③去除體內(nèi)超負(fù)荷水分； ? ④調(diào)整水電解質(zhì)和酸堿平衡，去除代謝產(chǎn)物； ? ⑤由腸外供給營(yíng)養(yǎng)；⑥調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)。 第三十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。 MODS的治療進(jìn)展 MODS的藥物治療 一般治療原那么包括防治感染和創(chuàng)傷，補(bǔ)足血容量、防治休克、提高氧供，增加組織對(duì)氧的攝取，應(yīng)用抗氧化劑和細(xì)胞保護(hù)劑等。 ? 死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而提升，單個(gè)器官衰竭的死亡率為 15%~30%， 2個(gè)器官衰竭為 45%~55%，3個(gè)器官衰竭為＞ 80%， 4個(gè)以上器官衰竭很少存活。 全身性炎癥反響失控〔 SIRS－ SepsisMODS MOF〕 腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位 (細(xì)菌、內(nèi)毒素移位 ) 細(xì)胞代謝異?！哺叽x、細(xì)胞因子、肝細(xì)胞刺激因子、應(yīng)激激素增多〕 器官微循環(huán)灌注障礙〔氧自由基、炎癥介質(zhì)〕 免疫功能紊亂 血管內(nèi)皮損傷 MODSMOF發(fā)生機(jī)制 ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ 第三十七頁(yè)，共四十三頁(yè)。 ? MODS及 MOF是一組獨(dú)立的綜合征，而 MODS和 MOF那么是在動(dòng)態(tài)變化過(guò)程中的兩個(gè)階段，其差異僅在于損害程度不同而已。 對(duì) MODSMOF的新認(rèn)識(shí) ? MODS是指嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等損害后序貫發(fā)生的兩個(gè)或兩個(gè)以上器官可逆性功能障礙及衰竭，當(dāng) MODS開(kāi)展到體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致出現(xiàn)衰竭綜合征稱為 MOF。 第三十四頁(yè)，共四十三頁(yè)。腫瘤溶解綜合征是由于尿酸結(jié)晶和高磷血癥，在小管間質(zhì)形成鈣磷復(fù)合物沉積，阻塞腎小管，從而導(dǎo)致 ARF。 第三十三頁(yè)，共四十三頁(yè)。 ? 〔九〕藥物或毒物中毒：藥物中毒時(shí)應(yīng)用HF效果優(yōu)于常規(guī)血液透析和腹膜透析。爭(zhēng)取足夠的時(shí)間讓肝組織再生或?yàn)楦我浦矂?chuàng)造條件。 第三十一頁(yè)，共四十三頁(yè)。 ? 〔八〕肝性腦?。焊涡阅X病的發(fā)病機(jī)制尚未完全說(shuō)明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與血中氨、假性 N介質(zhì)、芳香族氨基酸等增高，或支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比例失調(diào)有關(guān)。更重要的是 CBP去除水分主要是組織間液，可防止有效循環(huán)血量下降。 第二十九頁(yè)，共四十三頁(yè)。 第二十八頁(yè)，共四十三頁(yè)。 ? 治療乳酸酸中毒首先是治療原發(fā)病，盡管乳酸酸中毒時(shí)是否應(yīng)用堿性藥物仍有爭(zhēng)論，但當(dāng)動(dòng)脈血 PH＜ ，會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果，出現(xiàn)心排血量下降、低血壓、心律失常等。腸道缺血也會(huì)產(chǎn)生大量乳酸，應(yīng)用 CRRT治療可以改善這些病癥。在休克患
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