【正文】 ④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬。惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點為：①潰瘍形狀不規(guī)則，一般較大。其中，與胃癌、胃泌素瘤的鑒別要點如下：（一）胃癌內(nèi)鏡或X線檢查見到胃的潰瘍，必須進行良性潰瘍（胃潰瘍）與惡性潰瘍（胃癌）的鑒別。如作胃鏡檢查，可確定有無胃、十二指腸潰瘍存在。鑒別診斷本病主要臨床表現(xiàn)為慢性上腹痛，當(dāng)僅有病史和體檢資料時，需與其他有上腹痛癥狀的疾病如肝、膽、胰、腸疾病和胃的其他疾病相鑒別。確診有賴胃鏡檢查?！驹\斷和鑒別診斷】慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛，且上腹痛可為進食或抗酸藥所緩解的臨床表現(xiàn)是診斷消化性潰瘍的重要臨床線索。應(yīng)注意，近期應(yīng)用抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑等藥物，因有暫時抑制幽門螺桿菌作用，會使上述檢查（血清學(xué)檢查除外）呈假陰性。幽門螺桿菌培養(yǎng)技術(shù)要求高，主要用于科研?？焖倌蛩孛冈囼炇乔秩胄詸z查的首選方法，操作簡便、費用低。檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。局部壓痛、十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡均為間接征象，僅提示可能有潰瘍。（二）X線鋇餐檢查適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，也有呈線形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中（彩圖451）。胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸黏膜直接觀察、攝像，還可在直視下取活組織作病理學(xué)檢查及幽門螺桿菌檢測，因此胃鏡檢查對消化性潰瘍的診斷及胃良、惡性潰瘍鑒別診斷的準(zhǔn)確性高于X線鋇餐檢查?？梢娪谌魏文挲g，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。臨床表現(xiàn)多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大，易誤診為胃癌。胃的巨大潰瘍注意與惡性潰瘍鑒別。（四）巨大潰瘍指直徑大于2cm的潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。（二）幽門管潰瘍幽門管位于胃遠端，與十二指腸交界，長約2cm。DU往往先于GU出現(xiàn)。（二）體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。部分患者無上述典型表現(xiàn)的疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。疼痛常有典型的節(jié)律性如上述。多位于中上腹，可偏右或偏左。③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后2～4小時或（及）午夜痛，腹痛多為進食或服用抗酸藥所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：①慢性過程，病史可達數(shù)年至數(shù)十年；②周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦長短不一，短者數(shù)周、長者數(shù)年。潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面，其下的肉芽組織纖維轉(zhuǎn)化，變?yōu)轳：?，瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中?；顒有詽冎車つこＳ醒装Y水腫。亦可見到直徑大于2cm的巨大潰瘍。潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。組織學(xué)上，GU大多發(fā)生在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。概言之，消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。④胃十二指腸運動異常：研究發(fā)現(xiàn)部分DU患者胃排空增快，這可使十二指腸球部酸負荷增大，部分GU患者有胃排空延遲，這可增加十二指腸液反流入胃，加重胃黏膜屏障損害。但在慢性潰瘍患者，情緒應(yīng)激和心理障礙的致病作用卻無定論。因此，遺傳因素的作用尚有待進一步研究。例如消化性潰瘍的家族史可能是幽門螺桿菌感染的“家庭聚集”現(xiàn)象。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制未明，可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸及胰腺碳酸氫鹽分泌、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、黏膜損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。近年來非幽門螺桿菌、非NSAID（也非胃泌素瘤）相關(guān)的消化性潰瘍報道有所增加，這類患者病因未明，是否與高酸分泌有關(guān)尚有待研究。GU患者基礎(chǔ)酸排量(BAO)及MAO多屬正?；蚱停瑢Υ?，可能解釋為GU患者多伴多灶萎縮性胃炎，因而胃體壁細胞泌酸功能已受影響，而DU患者多為慢性胃竇炎，胃體黏膜未受損或受損輕微因而仍能保持旺盛的泌酸能力。胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時才能發(fā)生。因胃蛋白酶活性是pH依賴性的，在pH4時便失去活性，因此在探討消化性潰瘍發(fā)病機制和治療措施時主要考慮胃酸。NSAID和幽門螺桿菌是引起消化性潰瘍發(fā)病的兩個獨立因素，至于兩者是否有協(xié)同作用則尚無定論。傳統(tǒng)的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX2而減輕炎癥反應(yīng)，但特異性差，同時抑制了COX1，導(dǎo)致胃腸黏膜生理性前列腺素E合成不足。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關(guān)鍵限速酶，COX有兩種異構(gòu)體，即結(jié)構(gòu)型COX1和誘生型COX2。潰瘍形成及其并發(fā)癥發(fā)生的危險性除與服用NSAID種類、劑量、療程有關(guān)外，尚與高齡、同時服用抗凝血藥、糖皮質(zhì)激素等因素有關(guān)。臨床研究報道，在長期服用NSAID患者中約10%～25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%～4%患者發(fā)生出血、穿孔等潰瘍并發(fā)癥。（二）非甾體抗炎藥(nonsteroidalantiinflammatorydrug，簡稱NSAID)NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。十二指腸炎癥同時導(dǎo)致十二指腸黏膜分泌碳酸氫鹽減少，間接增加十二指腸的酸負荷，進一步促進DU的發(fā)生和發(fā)展過程。另一方面，吸煙、應(yīng)激和遺傳等因素均與胃酸分泌增加有關(guān)（詳后述）。幽門螺桿菌只能在胃上皮組織定植，因此在十二指腸球部存活的幽門螺桿菌只有當(dāng)十二指腸球部發(fā)生胃上皮化生才能定植下來，而據(jù)認為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸負荷的一種代償反應(yīng)。目前比較普遍接受的一種假說試圖將幽門螺桿菌、宿主和環(huán)境3個因素在DU發(fā)病中的作用統(tǒng)一起來。至于何以在感染幽門螺桿菌的人群中僅有少部分人（約15%）發(fā)生消化性潰瘍，一般認為，這是幽門螺桿菌、宿主和環(huán)境因素三者相互作用的不同結(jié)果。少見的特殊情況，當(dāng)過度胃酸分泌遠遠超過黏膜的防御和修復(fù)作用也可能導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生。一般而言，只有當(dāng)某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸／胃蛋白酶侵蝕黏膜而導(dǎo)致潰瘍形成?！静∫蚝桶l(fā)病機制】在正常生理情況下，胃十二指腸黏膜經(jīng)常接觸有強侵蝕力的胃酸和在酸性環(huán)境下被激活、能水解蛋白質(zhì)的胃蛋白酶，此外，還經(jīng)常受攝入的各種有害物質(zhì)的侵襲，但卻能抵御這些侵襲因素的損害，維持黏膜的完整性，這是因為胃、十二指腸黏膜具有一系列防御和修復(fù)機制。男性患病比女性較多。我國臨床統(tǒng)計資料提示，消化性潰瘍患病率在近十多年來亦開始呈下降趨勢?！玖餍胁W(xué)】消化性潰瘍是全球性常見病。（胡品津）第五章消化性潰瘍消化性潰瘍(pepticulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer，DU)，因潰瘍形成與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。痘瘡樣胃炎(varioliformgastritis)表現(xiàn)為內(nèi)鏡下見胃體或（及）胃竇有多發(fā)性的小隆起，其中央呈臍樣凹陷，凹陷表面常有糜爛，活組織病理學(xué)檢查見胃黏膜以淋巴細胞浸潤為主。因病因未明，目前無特效治療，有潰瘍形成時予抑酸藥，伴有幽門螺桿菌感染者宜根除幽門螺桿菌，蛋白質(zhì)丟失持續(xù)而嚴重者可考慮胃切除術(shù)。本病多見于50歲以上的男性。②胃黏膜組織病理學(xué)見胃小凹延長扭曲、深處有囊樣擴張，伴壁細胞和主細胞減少，胃黏膜層明顯增厚；③胃酸分泌減少。n233。胃大部分切除術(shù)后失去了幽門的功能，含膽汁、胰酶的十二指腸液長期大量反流入胃，由此而引起的殘胃炎和吻合口炎是典型的化學(xué)性胃炎（?。└淖?，治療上可予促胃腸動力藥和吸附膽汁藥物（如硫糖鋁、鋁碳酸鎂或考來烯胺），嚴重者需作RousenY轉(zhuǎn)流術(shù)。其中急性化膿性胃炎(acutepurulentgastritis)病情兇險，該病常見致病菌為甲型溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌或大腸桿菌，化膿性炎癥常源于黏膜下層，并擴展至全層胃壁，可發(fā)生穿孔，內(nèi)科治療多無效而需緊急外科手術(shù)。在不同地區(qū)人群中的不同個體感染幽門螺桿菌的后果如此不同，被認為是細菌、宿主和環(huán)境因素三者相互作用的結(jié)果，但對其具體機制至今尚未完全明了。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎約15%～20%會發(fā)生消化性潰瘍。極少數(shù)慢性多灶萎縮性胃炎經(jīng)長期演變可發(fā)展為胃癌。對肯定的重度異型增生則宜予預(yù)防性手術(shù)，目前多采用內(nèi)鏡下胃黏膜切除術(shù)。（四）異型增生的治療異型增生是胃癌的癌前病變，應(yīng)予高度重視。（二）關(guān)于消化不良癥狀的治療有消化不良癥狀而伴有慢性胃炎的患者，癥狀與慢性胃炎之間并不存在明確的關(guān)系，因此癥狀治療事實上屬于功能性消化不良的經(jīng)驗性治療，抑酸或抗酸藥、促胃腸動力藥、胃黏膜保護藥、中藥均可試用（詳見本篇第十章第一節(jié)），這些藥物除對癥治療作用外，對胃黏膜上皮修復(fù)及炎癥也可能有一定作用。2006年中國慢性胃炎共識意見，建議根除幽門螺桿菌特別適用于：①伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者；②有消化不良癥狀者。【治療】（一）關(guān)于根除幽門螺桿菌對于幽門螺桿菌引起的慢性胃炎是否應(yīng)常規(guī)根除幽門螺桿菌尚缺乏統(tǒng)一意見。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ／Ⅱ比值下降；胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常；全胃萎縮者則兩者均低。血清維生素B↓(12)濃度測定及維生素B↓(12)吸收試驗有助惡性貧血診斷。根除幽門螺桿菌治療后，可在胃鏡復(fù)查時重復(fù)上述檢查，亦可采用非侵入性檢查，有關(guān)檢查方法詳見本篇第五章。為保證診斷的準(zhǔn)確性及對慢性胃炎進行分類，活組織檢查宜在多部位取材且標(biāo)本要夠大（達到黏膜肌層），取材多少示病變情況和需要，一般2～5塊，胃竇小彎、大彎、胃角及胃體下部小彎是常用的取材部位。胃黏膜活組織的組織病理學(xué)檢查所見已如上述。前者主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間／白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失(彩圖442)；后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑（點、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出血點／斑、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。自身免疫性胃炎患者可伴有貧血，在典型惡性貧血時除貧血外還可伴有維生素B↓(12)缺乏的其他臨床表現(xiàn)。有異形增生時要注明，按輕度和重度分級。在自身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要局限在胃體。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，但以胃竇為重。由于大多數(shù)慢性胃炎由幽門螺桿菌感染引起，因此病理組織學(xué)檢查多可發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌，幽門螺桿菌主要見于黏液層和胃黏膜上皮表面以及小凹間。萎縮常伴有腸化生，表現(xiàn)為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替（ABPAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型）。當(dāng)見有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，稱為慢性活動性胃炎，多提示存在幽門螺桿菌感染。【病理】慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷與修復(fù)的慢性過程，主要組織病理學(xué)特征是炎癥、萎縮和腸化生。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃黏膜。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；內(nèi)因子抗體與內(nèi)因子結(jié)合，阻礙維生素B↓(12)吸收不良從而導(dǎo)致惡性貧血。（三）自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體(parietalcellantibody，PCA)，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等。這提示慢性萎縮性胃炎的發(fā)生和發(fā)展還涉及幽門螺桿菌感染之外的其他因素。我國地區(qū)間的比較也存在類似情況。（二）飲食和環(huán)境因素長期幽門螺桿菌感染，在部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化生，即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。其細胞毒素相關(guān)基因(cagA)蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過黏液層移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH↓3從而保持細菌周圍中性環(huán)境，幽門螺桿菌的這些特點有利于其在胃黏膜表面定植?！静∫蚝桶l(fā)病機制】（一）幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌作為慢性胃炎最主要病因的確立基于如下證據(jù)：①絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌；②幽門螺桿菌在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致。因為幽門螺桿菌感染幾乎無例外地引起胃黏膜炎癥，感染后機體一般難以將其清除而變成慢性感染，因此人群中幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎患病率與該人群幽門螺桿菌的感染率是平行的。一般認為通過人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是幽門螺桿菌的主傳播途徑。我國屬幽門螺桿菌高感染率國家，估計人群中幽門螺桿菌感染率在40%～70%左右。由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎流行情況則因不同國家、不同地區(qū)幽門螺桿菌感染的流行情況而異。特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床上較少見，詳見本章第三節(jié)。慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性(multifocalatrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmune)胃炎兩大類。幽門螺桿菌感染首先發(fā)生胃竇胃炎，然后逐漸向胃近端擴展為全胃炎，全胃炎發(fā)展與否及發(fā)展快慢存在明顯的個體差異和地區(qū)差異；自身免疫引起的慢性胃炎主要表現(xiàn)為胃體胃炎。慢性非萎縮性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。第二節(jié)慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis)是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。對處于急性應(yīng)激狀態(tài)的上述嚴重疾病患者，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H↓2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或具有黏膜保護作用的硫糖鋁作為預(yù)防措施；對服用NSAID的患者應(yīng)視情況應(yīng)用H↓2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇預(yù)防（詳見本篇第五章）。強調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24～48小時內(nèi)進行，因病變（特別是NSAID或乙醇引起者）可在短期內(nèi)消失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。有近期服用NSAID史、嚴重疾病狀態(tài)或大量飲酒患者，如發(fā)生嘔血和（或）黑便，應(yīng)考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。臨床上，急性糜爛出血性胃炎患者多以突然發(fā)生嘔血和（或）黑糞的上消化道出血癥狀而就診?！九R床表現(xiàn)和診斷】據(jù)研究，對服用