【正文】 ? VE主要儲存于脂肪組織中。 性質(zhì)： ； 、酸，怕堿、氧、脂肪酸敗。共有 8種：四種生育酚，四種生育三稀酚。 食物中以肝臟 、蛋黃及海產(chǎn)品中含量較高 ， 奶類 VD 含量很少 。 （四）供給量和來源 ? 供給量 ： RNI： 11~50歲 5μ g/d ， 11歲以下 、 50歲以上 、 孕婦 （ 中后期 ） 、 乳母 10μ g/d。 （ 4）手足痙攣癥 （ 5）其他：癌癥危險性增加、易感染、心臟病危險性增加等。原因： ①老年人肝腎功能 ↓ ， 1， 25（ OH） 2D3 生成 ↓ ； ②老年人胃腸吸收能力 ↓ ； ③老年人活動減少：皮膚中形成的 VD ↓ ；體力活動本身有利于防治骨質(zhì)疏松。較大量的 VD可降低上述癌癥的危險性。 ? ：可促進(jìn)抗微生物物質(zhì)的生成。 反之，血鈣 ↑ →PTH ↓、降鈣素（ CT） ↑ →阻止鈣從骨骼中動員、增加尿鈣排出。 ? 性質(zhì) ：化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，在中性和堿性溶液中耐熱，不易被氧化，烹調(diào)加工損失少（但在酸性溶液中可逐漸分解）；脂肪酸敗可破壞。 三、維生素 D （一）概念與理化性質(zhì) ? 維生素 D類是指含 環(huán)戊氫烯菲環(huán) 結(jié)構(gòu)，并具有 鈣化醇 生物活性的一類物質(zhì)，以維生素 D2 （麥角鈣化醇）和維生素 D3 （膽鈣化醇）最為常見。 （ 2） 按缺乏程度分為： 臨床缺乏 與 亞臨床缺乏 兩類 。 （三）維生素缺乏 ： （ 1） 攝入不足：社會 、 宗教 、 經(jīng)濟(jì) 、 飲食習(xí)慣等； （ 2） 吸收利用障礙：生理 、 疾病 、 膳食因素； （ 3） 需要量增加：特殊生理狀態(tài) 、 疾病等；長期使用營養(yǎng)素補(bǔ)充劑者對維生素的需要量增加 。 ④ 其營養(yǎng)狀況多可從尿中反映出來 。 ② 排泄快 ， 一般不中毒 。 主要包括 B族維生素 和 維生素 C。 ③ 排泄慢 ， 大量攝入可引起中毒；其營養(yǎng)狀況一般不能用尿進(jìn)行評價 。 ② 在食物中常與脂類共同存在 ， 其吸收與脂類有關(guān) 。 特點(diǎn)： ① 溶于脂溶劑 ， 不溶于水 。 （一）命名 分為三個系統(tǒng)： ，以英文字母命名； ：如抗壞血酸，抗神經(jīng)炎因子等； ：如硫胺素、核黃素視黃醇等。 有以下 共同特點(diǎn) ： 于天然食物中； ， 也不能大量儲存 ， 必須經(jīng)常由食物供給； ， 不供給能量； ， 但卻有重要作用 ， 均以輔酶或輔基的形式發(fā)揮作用 。 防治措施： 人體需要的營養(yǎng)素 （六）維生素 (vitamins) 一、概述 ? 維生素是一類維持機(jī)體生命活動過程所必需的一類微量的低分子有機(jī)化合物 。 ?目前認(rèn)為與 缺硒 有很大關(guān)系。病因尚未完全闡明， 1935年冬季在黑龍江克山縣被發(fā)現(xiàn)，遂以地名命名。 地方性砷中毒（ Endemic arsenic poisoning ） 克山?。? Keshan disease ） ? 補(bǔ)充硒 ? 改善居民營養(yǎng) 、 改善環(huán)境衛(wèi)生條件 ， 尤其是改善水質(zhì) 。 ? 地方性砷中毒以慢性中毒為主 ， 主要表現(xiàn)： 1 皮膚色素沉著或出現(xiàn)脫色斑點(diǎn) ， 多發(fā)于軀干背部 2 皮膚過度角化 3 周圍神經(jīng)炎：蟻?zhàn)吒?→ 末梢感覺障礙 → 四肢疼痛 → 行走困難； 4 致皮膚癌 ? 臺灣還有部分患者發(fā)生 “ 黑腳病 ” （ black foot disease） 砷中毒的 臨床表現(xiàn)： 地方性砷中毒（ Endemic arsenic poisoning ） 取決于砷的攝入量、化學(xué)形式、接觸者的年齡。 發(fā)病機(jī)制： 地方性砷中毒（ Endemic arsenic poisoning ） ? 急性砷中毒：飲水中含砷量在 20mg/L以上 ， 就可 引起急性砷中毒 。 流行病學(xué)： ? 進(jìn)入體內(nèi)的砷化物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成氧苯砷 ， 與蛋白質(zhì)或酶中巰基結(jié)合 ， 尤其是含二巰基的酶 ， 使酶的生物活性受抑制 ， 引起相應(yīng)的代謝功能障礙 。 ?砷常以重金屬砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界 ， 多為 +5價砷；深井水中的砷和環(huán)境污染的砷多為 +3價砷 ， 其蓄積性很強(qiáng) ， 毒性也較五價砷大 。 ? 查清氟的來源 ， 改用低氟水 ， 或采取措施除氟 （ 活性氧化鋁法 、 堿式氯化鋁和硫酸鋁法除氟 ） ? 氟斑牙采用涂膜覆蓋法 ， 藥物脫色法 ， 使用防氟牙膏 防治措施： 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） 地方性砷中毒（ Endemic arsenic poisoning ） 由于長期飲用含砷過高的水而致的一種地方病。 ?X線表現(xiàn) ， 骨及骨周軟組織具有氟骨癥 X線表現(xiàn)者 ?實(shí)驗(yàn)室資料，尿氟含量多超過正常值。 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） 氟骨癥（ skeletal fluorosis） ： 骨質(zhì)及密度改變： 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） 氟骨癥（ skeletal fluorosis）： 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） 關(guān)節(jié)改變： 氟骨癥（ skeletal fluorosis）： 氟骨癥的 X線表現(xiàn)： 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） ?流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū) ， 并有飲高氟水 ，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者 。 密度減低的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變細(xì) 、小 ， 骨皮質(zhì)變薄 ， 骨髓腔擴(kuò)大 ， 多見于腰椎 、 骨盆和肋骨 。惡心，食欲不振、腹脹、腹瀉或便秘等胃腸系統(tǒng)功能紊亂等癥狀。 ? 肢體變形： 隨病情發(fā)展可出現(xiàn) 關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形 ， 表現(xiàn)為脊柱生理彎曲消失 ， 活動范圍受限 。 氟骨癥（ skeletal fluorosis）： 氟骨癥的癥狀： ? 疼痛： 最普遍的自覺癥狀 ， 持續(xù)性多為酸痛 ， 無游走性 病人常保持一定的保護(hù)性體位 。 牙齒因結(jié)構(gòu)異常 ， 易磨損 、 斷裂和脫落 。 因而在出牙后 ， 牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點(diǎn)和條紋 。 ☆ 適量的氟可取代牙釉質(zhì)中的羥磷灰石的羥基而形成羥磷灰石 ， 使牙齒光滑堅硬 、 耐酸 、 耐磨 ， 并具有抗酸的作用 ， 可抑制口腔中乳酸桿菌 ， 降低口腔酸度 ， 有預(yù)防齲齒 的作用 。 b. 氟取代骨鹽的羥基磷灰石中的羥基而形成氟磷灰石，使骨質(zhì)的晶體破壞；另由于成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活動，使骨皮質(zhì)紙增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔變窄。而血鈣的減少→ T3/T3分泌 ↑ ，加速了鈣的吸收，又使骨質(zhì)脫鈣疏松、軟化。 ? 氟斑牙與居住年限無關(guān) ， 氟骨癥隨居住年限增加而 增高 地方性氟中毒的 人群分布 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） 發(fā)病原因： 主要原因?yàn)殚L期攝入過量氟 發(fā)病機(jī)制： A. 氟對鈣、磷代謝的影響： 氟與鈣結(jié)合成氟化鈣，主要沉積在骨組織中，致使血鈣降低，嚴(yán)重時可出現(xiàn)缺鈣綜合癥；由于血鈣降低，使甲狀旁腺分泌增加，從而加速骨鈣的吸收，使骨質(zhì)疏松或軟化，多見于產(chǎn)婦及哺乳期的婦女，并抑制腎小管對磷的重吸收，使磷大量排出。 有 “ 欺辱外來人 ” 現(xiàn)象 。 流行病學(xué)特征及病區(qū)確定： 地方性氟中毒（ Endemic fluorosis） ? 飲水型病區(qū)： ? 燃煤污染型病區(qū)： ? 飲食型病區(qū)： ? 工業(yè)污染地區(qū)： 地方性氟中毒病區(qū)類型 ? 恒牙形成期生活在高氟區(qū)的兒童均可患氟斑牙 。 ? 中等病區(qū)： 飲水含氟量在 ~；氟斑牙指數(shù)在~；氟斑牙基本在輕度以上；中度氟斑牙在50%以上 ， 有中 、 重度氟骨癥病人；但重度氟骨癥病人的患病率不超過 2%；人群尿氟幾何均數(shù)為 ~ mg/L。 氟 在 體 內(nèi) 的 代謝： 從呼吸道和消化道吸收； 75%與血漿蛋白質(zhì)結(jié)合而運(yùn)送到各組織，其中 牙齒 和骨骼蓄積 最多； 通過腎臟隨尿排出，占 50~80%， 可 通過胎盤屏障進(jìn)入胎兒體內(nèi) 。新陳代謝降低 地方性克汀?。? Endemic cretinism ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 影像學(xué)表現(xiàn) 地方性克汀?。? Endemic cretinism ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 診斷： 必備條件： 出生、居住在碘缺乏地區(qū) 有精神發(fā)育不全，不同程度的智 力障礙 輔助條件： 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，不同程度的聽力、語言、運(yùn)動神經(jīng)障礙 甲狀腺功能低下癥狀，不同程度的身體發(fā)育障礙、不同程度的克汀病形象、甲低表現(xiàn) 地方性克汀?。? Endemic cretinism ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 防治措施： 有針對性的防治，選用含碘量適宜的水源 補(bǔ)碘： 碘鹽：需加適量碳酸鈉作為穩(wěn)定劑 肌注碘油 口服碘化鉀 甲狀腺制劑 地方性克汀?。? Endemic cretinism ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素含量過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟而引起的以氟骨癥（ skeletal fluorosis）和氟斑牙（ dental fluorosis）為特征的 一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟中毒。 地方性甲狀腺腫（ Endemic goiter ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 地區(qū) 飲水平均含碘量（ ug/L） 甲狀腺腫發(fā)病率（ %） 蒲城 (～ 40) 西安 16. 51 (～ 46) 寶雞 (～ ) 藍(lán)田 (～ ) 石泉 (～ ) 維南 (～ ) 重病區(qū) 商縣 (～ ) 重病區(qū) 表 2 陜西省 7個地區(qū)飲水含碘量與甲狀腺腫發(fā)病關(guān)系 地方性甲狀腺腫（ Endemic goiter ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 地方性克汀?。? Endemic cretinism ） 發(fā)病機(jī)制： 胚胎期由于外環(huán)境缺碘，首先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，其次是體格發(fā)育受阻，影響身體和骨骼的生長，乃至呆小。 ?Ⅲ 度：頸部失去正常形狀，甲狀腺大于本人 2/3個拳頭到相當(dāng)于一個拳頭，特點(diǎn)是“頸變形”。 ?甲狀腺不超過本人拇指末節(jié)，但摸到結(jié)節(jié)時也算 1度。 ?Ⅰ 頭部保持正常位臵時，甲狀腺容易看到。g/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標(biāo) 地方性甲狀腺腫（ Endemic goiter ） 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 臨床診斷分度標(biāo)準(zhǔn)如下 ?正常：甲狀腺看不見，摸不著。g/L以后，則出現(xiàn)高碘甲狀腺腫 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 地方性甲狀腺腫（ Endemic goiter ） 發(fā)病原因 ?缺碘：主要原因 ?高碘：過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機(jī)會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生 ?致甲狀腺腫物質(zhì)： 硫氰酸鹽 硫葡萄糖苷 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 臨床表現(xiàn)： 早期輕度腫大， 中晚期可壓迫氣管和食管引起呼吸困難和吞咽困難。g/L時，碘增加，發(fā)病率緩慢降低，在 40 181。 水碘與發(fā)病關(guān)系： 水 碘在 5181。人，供給量： 150ug／ d 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 碘在人體內(nèi)的代謝： 碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ）