病理學大題(整理)(參考版)
2025-03-28 06:27本頁面
【正文】 。你必須努力，當有一天驀然回首時，你的回憶里才會多一些色彩斑斕，少一些蒼白無力。4. 歲月是無情的，假如你丟給它的是一片空白，它還給你的也是一片空白。既糾結(jié)了自己，又打擾了別人。用一些事情，總會看清一些人。2. 若不是心寬似海，哪有人生風平浪靜。病毒性肝炎等基本病變是以肝實質(zhì)損害為主的彌慢性炎癥，即肝細胞的變性，壞死為主，同時伴有不同程度的炎性細胞浸潤，間質(zhì)反應性增生和肝細胞再生等。(3)潰瘍型：腫瘤表面有較深的潰瘍，邊緣不整，稍隆起，底部深達肌層，凸凹不平。(1)髓質(zhì)性：最常見，癌組織在食管壁內(nèi)呈浸潤性生長，管壁增厚，管腔狹窄，癌組織灰白，質(zhì)軟似腦髓組織，表面可形成淺表潰瘍。癌變多發(fā)生于中年以上的長期潰瘍病患者，在某種因素作用下，反復再生稻細胞發(fā)生癌變。潰瘍底部較大的血管被腐蝕破壞則可引起大出血。(1)滲出層：主要由中性粒細胞和纖維素構(gòu)成(2)壞死層：有無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成(3)肉芽組織層：主要由成纖維細胞和毛細血管構(gòu)成(4)瘢痕組織層：由大量膠原纖維和成纖維細胞構(gòu)成，瘢痕內(nèi)小動脈常發(fā)生動脈內(nèi)膜炎，神經(jīng)節(jié)細胞和神經(jīng)纖維常發(fā)生變形和斷裂？其形成的機制如何(1）幽門狹窄:約發(fā)生于3%的患者，經(jīng)過愈合的潰瘍瘢痕愈多，由于瘢痕組織收縮可以引起幽門狹窄，繼發(fā)胃擴張(2）穿孔：約見于5%的患者，潰瘍進展過程中，底部組織不斷被侵蝕，潰瘍不斷加深，最后可穿通胃或十二指腸引起穿孔，十二指腸潰瘍因壁薄更易發(fā)生穿孔。小細胞癌。彌漫型 (2)組織學分型:鱗狀細胞癌。鏡下:病灶內(nèi)細支氣管壁充血、水腫、中性粒細胞浸潤，細支氣管及其周圍肺腔內(nèi)充滿以中性粒細胞為主的大量膿性滲出物，其中混有壞死脫落的上皮細胞、富于蛋白的漿液、不等量的紅細胞及少量纖維素，嚴重時細支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)破壞，病灶周圍組織可見漿液性滲出、間質(zhì)充血或代償性肺氣腫及肺不張(1)大體分型:中央型。切面病灶形狀不規(guī)則，境界較清楚，多數(shù)病灶互相融合呈大片狀實變區(qū)稱融合性小葉性肺葉。鏡下:早期矽結(jié)節(jié)主要是由吞噬細胞的巨噬細胞組成，即細胞性結(jié)節(jié)，多位于小血管周圍，然后巨噬細胞崩解、死亡，為增生的膠原纖維組成，結(jié)節(jié)內(nèi)可見閉塞的小血管。大體:肺臟一般呈黑、灰褐色，重量增加，硬度增大，彈性喪失，切面矽結(jié)節(jié)大小如粟粒，圓形，境界清楚，灰白色、質(zhì)硬，觸之砂粒感。病變可累及終末細支氣管和呼吸性細支氣管，使之管壁出現(xiàn)杯狀細胞化生，分泌的黏液濃縮至黏液栓形成基本病變是肺組織內(nèi)矽結(jié)節(jié)形成和間質(zhì)彌漫纖維化。這是慢性支氣管炎的形態(tài)學特征。病變可向管壁和周圍蔓延破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨(2)滲出性改變:黏膜、黏膜下充血、水腫、淋巴細胞等炎癥細胞浸潤，合并感染則見較多中性粒細胞，黏膜表面常被覆黏液和膿性滲出物(3)增生性改變:黏膜上皮再生修復，反復發(fā)作，可發(fā)生鱗狀上皮化生，甚至不典型增生。動脈瘤形成。血栓形成。鏡下見，表面為一層纖維組織，深層為無定形的壞死崩解物質(zhì)，內(nèi)有脂質(zhì)及膽固醇結(jié)晶，周圍可見泡沫細胞、纖維組織及肉芽組織(4)復合性病變:斑塊內(nèi)出血。腦出血，好發(fā)于內(nèi)囊和基底節(jié)，多為大出血灶,病變處腦組織完全被破壞，灶內(nèi)充滿壞死組織和凝血塊，以后壞死組織液化，周圍膠質(zhì)細胞增生，形成囊腔，小出血灶膠質(zhì)瘢痕化d視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜動脈僵硬、迂曲、反光增強呈銀絲狀,嚴重者視神經(jīng)乳頭水腫、滲出、出血(1)脂質(zhì)條紋:大體觀，內(nèi)膜出現(xiàn)寬約1cm左右、長短不等的黃色條紋或黃色小斑點，平坦或稍隆起，以后可發(fā)生融合鏡下病變由大量泡沫細胞堆積而成，泡沫細胞卵圓形或梭形，胞漿內(nèi)含有脂質(zhì)空泡(2)纖維斑塊:大體呈灰白色斑塊，突出于表面，略帶光澤。失代償時,心腔擴張，稱為肌源性擴張，鏡下見心肌纖維肥大，可發(fā)生點灶狀壞死b腎臟:變現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎c腦:腦膿腫。特殊性肉芽腫性炎主要發(fā)生在心肌間質(zhì)、皮下等結(jié)締組織，其發(fā)生可分為3個
電大資料相關推薦
鄂ICP備17016276號-1