病理學(xué)大題(整理)-文庫吧在線文庫
【正文】 傷(3)新生毛細(xì)血管由于細(xì)胞連接不健全，導(dǎo)致的高通透性？為什么？完全痊愈是指病因被清除，少量炎性滲出和壞死組織的結(jié)構(gòu)和功能。當(dāng)非特異性增生性炎是活動性炎癥時，組織破壞和炎癥修復(fù)反應(yīng)同時出現(xiàn)。此為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式？常見的癌前病變有哪些？癌前病變是指某些具有癌變的潛在的可能性的病變，如長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘Ｈ庋凵峡梢姷酱笮〔坏鹊哪仪?，?nèi)覆腺上皮，其可呈乳頭狀生長(2)纖維腺瘤:常發(fā)生于女性乳腺，有完整包膜。早期瓣膜內(nèi)膠原纖維腫脹、纖維素樣壞死，漿液滲出，炎癥細(xì)胞浸潤，以后可在出現(xiàn)風(fēng)濕細(xì)胞，但少見風(fēng)濕小體形成。代償失調(diào)出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張時，可出現(xiàn)三尖瓣相對性關(guān)閉不全，血液逆流，右心房隨之肥大、擴(kuò)張，導(dǎo)致全心衰竭，以及它們所供應(yīng)的心肌范圍前降支(左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3)右冠狀動脈(左心室后下壁及室間隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室側(cè)壁)(1)心絞痛:表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，是心肌急性、暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于嚴(yán)重的持續(xù)性缺血缺氧而造成的急性缺血性壞死，臨床表現(xiàn)及后果較為嚴(yán)重(3)心肌硬化:由于冠狀動脈粥樣性硬化，管腔逐漸狹窄，心肌長期供血不足造成的以心肌廣泛性萎縮為主的慢性心肌損傷(4)猝死:心肌缺血短時間內(nèi)造成病人死亡，原因不明，可能是由于嚴(yán)重急性缺血迅速激發(fā)的電生理紊亂所致、病變及其并發(fā)癥一般按梗死所占心壁的厚度將心肌梗死分為2型(1)心內(nèi)膜下心肌梗死:累及心壁內(nèi)層1/3~2/3的小灶狀梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心內(nèi)膜下至心外膜的全層梗死。附壁血栓形成。腦軟化，局部腦組織的缺血性壞死，常為小灶狀，多發(fā)性。血管腔狹窄等慢性支氣管炎的基本病變是以黏液腺增生為特征的慢性炎癥，早期主要累及氣管和大、中支氣管，晚期病變沿支氣管分支方向縱深發(fā)展，引起小、細(xì)支氣管及其周圍炎癥(1)變質(zhì)性改變:在有害因子作用下，由于炎性滲出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纖毛因負(fù)荷過重發(fā)生粘連、倒伏乃至脫失，嚴(yán)重時上皮細(xì)胞變性壞死。病變嚴(yán)重時，多個結(jié)節(jié)可相互融合成團(tuán)塊，中央因營養(yǎng)不良可發(fā)生壞死，壞死部分液化，形成矽肺空洞。腺癌。38. 中晚期食管癌的大體分型及其表現(xiàn)中晚期食管癌大體分4型。在紛雜的塵世里，為自己留下一片純靜的心靈空間，不管是潮起潮落，也不管是陰晴圓缺，你都可以免去浮躁，義無反顧，勇往直前，輕松自如地走好人生路上的每一步3. 花一些時間，總會看清一些事。只有你自己才能把歲月描畫成一幅難以忘懷的人生畫卷。努力過后，才知道許多事情，堅持堅持，就過來了。(4)縮窄型：癌組織常累及食管全周，由于癌組織內(nèi)有大量的纖維組織，致使食管局部形成環(huán)形狹窄。(3） 出血：一般在潰瘍面有少量出血是因為潰瘍底部毛細(xì)血管破壞所致。部分病例可出現(xiàn)小膿腫，胸膜滲出少見。反復(fù)發(fā)作管壁纖維結(jié)締組織增生、管壁纖維化，瘢痕形成。斑塊破裂形成潰瘍。變脆(5)動脈瘤形成:病變處管壁彈性減弱，在血管內(nèi)壓力的影響下，局部向外膨出(6)血管腔狹窄:導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變基本病變有2種形式:特殊性肉芽腫和漿液纖維素性炎，后者主要發(fā)生于漿膜、滑膜等。2~3周后由肉芽組織取代呈鮮紅色，以后變?yōu)榛野咨：劢M織。風(fēng)濕性心外膜炎急性期為心包膜的漿液纖維素性炎、心包膜血管擴(kuò)張，炎癥細(xì)胞浸潤，間皮細(xì)胞變性脫落，表面有大量纖維素性滲出物，可被牽拉呈絨毛心，形成絨毛心。也可發(fā)生于身體原無鱗狀上皮被覆的部位，如支氣管、膽囊、腎盂等，此時在鱗狀上皮化生的基礎(chǔ)上發(fā)生鱗狀細(xì)胞癌(2)大體:常呈菜花狀，表面可形成潰瘍。結(jié)腸、直腸的息肉狀腺瘤。這是大多數(shù)良性腫瘤的生長方式(2)外生性生長:發(fā)生在體表、體腔表面或管道器官表面的腫瘤，常向表面增生，形成突起于表面的乳頭狀、。異物性肉芽腫是由于異物不易被消化，刺激長期存在形成慢性炎癥
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