病理學大題(整理)(編輯修改稿)
2025-04-21 06:27 本頁面
【文章內容簡介】 瘤:常發(fā)生于卵巢。肉眼上可見到大小不等的囊腔，內覆腺上皮，其可呈乳頭狀生長(2)纖維腺瘤:常發(fā)生于女性乳腺，有完整包膜。腫瘤的實質包括腺上皮細胞增生形成的腺體和伴隨的大量增生的纖維結締組織(3)多樣性腺瘤:常發(fā)生于涎腺。由腺上皮及鱗狀上皮樣、黏液樣、軟骨樣組織等多種成分混合組成(4)又稱腺瘤性息肉。多見于直腸、結腸，可單發(fā)或多發(fā)，呈息肉狀，鏡下腺上皮明顯增生，形成腺管狀或乳頭狀？(1)好發(fā)部位:常發(fā)生于身體原有鱗狀上皮被覆的部位，入皮膚、口腔、食管、宮頸等。也可發(fā)生于身體原無鱗狀上皮被覆的部位，如支氣管、膽囊、腎盂等，此時在鱗狀上皮化生的基礎上發(fā)生鱗狀細胞癌(2)大體:常呈菜花狀，表面可形成潰瘍。癌組織也可向深層浸潤性生長 (3)鏡下:分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間可見到細胞間橋，在癌巢中央可見到層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。分化差的鱗狀細胞癌無角化珠或無細胞間橋，瘤細胞異型性明顯，并見較多的核分裂像。中等分化的鱗狀細胞癌組織學表現介于前兩者之間、心肌炎、心外膜炎的病變風濕性心內膜炎主要波及心瓣膜，以二尖瓣最易受累，其次為二尖瓣與主動脈瓣聯合受累，三尖瓣或主動脈瓣一般不易累及。早期瓣膜內膠原纖維腫脹、纖維素樣壞死，漿液滲出，炎癥細胞浸潤，以后可在出現風濕細胞，但少見風濕小體形成。大體觀，瓣膜腫脹，閉鎖緣上可見成串單列的贅生物。病變后期，贅生物機化、纖維化。風濕性心肌炎大體改變不甚明顯，鏡下主要改變有(1)非特異性間質性炎癥，間質水腫、炎性細胞浸潤(2)Aschoff小體形成(3)心肌纖維輕度變性。風濕性心外膜炎急性期為心包膜的漿液纖維素性炎、心包膜血管擴張，炎癥細胞浸潤，間皮細胞變性脫落，表面有大量纖維素性滲出物，可被牽拉呈絨毛心，形成絨毛心。恢復期，滲出物可被吸收，未被吸收的纖維素可被機化、纖維化，引起粘連，血液動力學及心臟的改變二尖瓣狹窄時，左心房血液舒張期流入左室受阻，舒張末期仍有部分血液滯留左房，左房血量增多，發(fā)生代償性擴張、肥大，以維持相對正常的血液循環(huán)，稱為代償期。隨著左心房內血量不斷增多，心肌勞損，進入失代償期。至此，左房被動性擴張，肺靜脈回流受阻，出現肺淤血并引起肺動脈高壓，右心室負荷加重，發(fā)生代償性肥大、擴張。代償失調出現肌源性擴張時，可出現三尖瓣相對性關閉不全，血液逆流，右心房隨之肥大、擴張，導致全心衰竭，以及它們所供應的心肌范圍前降支(左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3)右冠狀動脈(左心室后下壁及室間隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室側壁)(1)心絞痛:表現為心前區(qū)疼痛，是心肌急性、暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于嚴重的持續(xù)性缺血缺氧而造成的急性缺血性壞死，臨床表現及后果較為嚴重(3)心肌硬化:由于冠狀動脈粥樣性硬化，管腔逐漸狹窄，心肌長期供血不足造成的以心肌廣泛性萎縮為主的慢性心肌損傷(4)猝死:心肌缺血短時間內造成病人死亡，原因不明，可能是由于嚴重急性缺血迅速激發(fā)的電生理紊亂所致、病變及其并發(fā)癥一般按梗死所占心壁的厚度將心肌梗死分為2型(1)心內膜下心肌梗死:累及心壁內層1/3~2/3的小灶狀梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心內膜下至心外膜的全層梗死。病理變化:大體表現依梗死時間不同而有不同的表現。梗死發(fā)生的6~12h內病灶不易辨認或稍呈蒼白。梗死2~4天，壞死灶分解明顯，變?yōu)橥咙S色，失去光澤，周圍出現充血出血帶，形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2~3周后由肉芽組織取代呈鮮紅色，以后變?yōu)榛野咨：劢M織。鏡下表現為心肌凝固性壞死，肌漿凝固，核固縮或消失，中性粒細胞浸潤。并發(fā)癥:心力衰竭，心源性休克。心臟破裂。附壁血栓形成。室壁瘤形成。心外膜炎。心律失常(1)潰瘍形成:斑塊表面纖維結締組織壞死脫落形成(2)斑塊內出血:有斑塊周圍新生毛細血管破裂或
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