【正文】 在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。　?。寒?dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少?！　。盒呐K收縮時(shí)將血液射入動(dòng)脈，舒張時(shí)則可從靜脈抽吸血液。實(shí)驗(yàn)證明，血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。　?。涸谛氖鎻埰冢髣?dòng)脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿?dòng)血液的動(dòng)能，使血液在血管中繼續(xù)向前流動(dòng)。心室肌收縮時(shí)所釋放的能量可分為兩部分，一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，是血液的動(dòng)能；另一部分形成對(duì)血管壁的側(cè)壓，并使血管壁擴(kuò)張（壓強(qiáng)能）。動(dòng)脈血壓的形成 ：　　：循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來(lái)表示，（7mmHg），是形成動(dòng)脈血壓的前提。但由于老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。外周阻力對(duì)舒張壓的影響要大于對(duì)收縮壓的影響?！　。盒穆始涌鞎r(shí)，舒張期縮短，在短時(shí)間內(nèi)通過(guò)小動(dòng)脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動(dòng)脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。影響動(dòng)脈血壓的因素：　　：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因?yàn)槠谇芭d奮也有自己的有效不應(yīng)期，當(dāng)下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室肌時(shí)，正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期中，因此不能引起心室興奮，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳來(lái)才發(fā)生反應(yīng)。 ？答：①靜息電位或最大復(fù)極電位的水平；②閾電位的水平；③引起0期去極化的離子通道性狀期前收縮和代償間歇：在心室肌正常節(jié)律性活動(dòng)的過(guò)程中，如果在有效不應(yīng)期之后到下一次竇房結(jié)興奮傳來(lái)之前，受到人工刺激或異位起搏點(diǎn)傳來(lái)的刺激，可引起心室肌提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱(chēng)為期前興奮和期前收縮（亦稱(chēng)額外收縮）。④鈉泵活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca++濃度的穩(wěn)定有重要意義。③建立起一種勢(shì)能貯備，即Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的濃度勢(shì)能。其生理意義主要是：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必要條件。）2003年二、 問(wèn)答題何謂生電性鈉泵？答：鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+K+依賴(lài)式ATP酶的蛋白質(zhì)。遞質(zhì)的作用即離子透性的增大約在1毫秒內(nèi)結(jié)束，以后EPSP將按膜的電時(shí)間常數(shù)消失。這時(shí)，突觸下膜在化學(xué)遞質(zhì)作用下，引起細(xì)胞膜對(duì)Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導(dǎo)致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。這種去極化超過(guò)閾值時(shí)，就產(chǎn)生突觸后神經(jīng)元的興奮，亦即產(chǎn)生動(dòng)作電位。）（EPSP：興奮性突觸后電位 excitatory postsynaptic potential 略稱(chēng)EPSP。（根據(jù)在夾層型突觸上的發(fā)現(xiàn)，一次向中纖維去極化（PAD）的發(fā)生是其特征。 　　特點(diǎn)：抑制發(fā)生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長(zhǎng)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：軸突軸突突軸。 例子：脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與閏紹細(xì)胞之間的聯(lián)系。傳出信息興奮抑制性中間神經(jīng)元后轉(zhuǎn)而抑制原先發(fā)放信息的中樞。 例子：屈肌反射（同時(shí)伸肌舒張）。一個(gè)感覺(jué)傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出其側(cè)枝興奮另一抑制性中間神經(jīng)元，然后通過(guò)抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)轉(zhuǎn)而抑制另一中樞的神經(jīng)元。 突觸后抑制包括傳入側(cè)枝性抑制和回返性抑制。IPSP：是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)），導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl通透性增加，Cl內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。突觸后抑制包括傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制兩種類(lèi)型。答：含氮激素分子較大，一般不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，只是與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，再通過(guò)G蛋白改變膜內(nèi)的某些酶（如腺苷酸環(huán)化酶、磷脂酸）的活性，影響細(xì)胞內(nèi)的信息傳遞物質(zhì)，即第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇等）的產(chǎn)生，進(jìn)一步激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng)，最后影響蛋白質(zhì)磷酸化過(guò)程，引起特定的生理反應(yīng)。引起鑲嵌到細(xì)胞腔膜面中的水通道增多。2．ADH增加腎臟對(duì)水的重吸收，這主要是通過(guò)增強(qiáng)集合管對(duì)水的通透性。(促進(jìn)ADH分泌的主要刺激因素是增加血漿的滲透壓（通過(guò)下丘腦中滲透壓感受器起作用）和降低動(dòng)脈壓或血容量（通過(guò)動(dòng)脈壓力感受器和容積感受器的傳入通路）。 給家兔灌胃大量的蒸餾水后，尿量的變化？為什么？（同2007年簡(jiǎn)答題第4題）答：尿量將增加。穩(wěn)態(tài)被破壞，必然影響細(xì)胞的正常功能活動(dòng)，引起疾病，甚至危及生命。一方面外環(huán)境變化和細(xì)胞新陳代謝不斷破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，另一方面體內(nèi)的各種調(diào)節(jié)使內(nèi)環(huán)境恢復(fù)平衡狀態(tài)。 什么是內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，有何生理意義？答：內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對(duì)恒定的狀態(tài)。如果失血量較大，達(dá)總量的20%時(shí)，上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制將不足以使心血管機(jī)能得到代償，會(huì)導(dǎo)致一系列臨床癥狀。（4）血漿蛋白質(zhì)部分由肝臟加速合成，在一天或更長(zhǎng)時(shí)間恢復(fù)。這些體液因素除有縮血管作用外，還促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水重吸收，有利于血量恢復(fù)。（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血1h內(nèi)，因交感縮血管神經(jīng)興奮使毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進(jìn)血漿量恢復(fù)。③心率加快，心縮力增強(qiáng)，呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，通過(guò)降壓反射減弱和化學(xué)感受性反射增強(qiáng)，引起三方面的效應(yīng)：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮（特別是腹腔臟器的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮），動(dòng)脈血壓下降的趨勢(shì)得以緩沖，于是器官血流量重新分配，以保證心腦血管的供血。 急性失血（失血量占總血量的10%）可出現(xiàn)哪些代償性反應(yīng)？答：人體急性中等量以下失血（失血量占總血量10%以下）可通過(guò)神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)，使血量逐漸恢復(fù)，不會(huì)出現(xiàn)明顯的心血管機(jī)能障礙和臨床癥狀。與前兩種不同的是不需要G蛋白的參與。特點(diǎn)是：速度快、出現(xiàn)反應(yīng)的位點(diǎn)較局限。較重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有：受體G蛋白AC（腺苷酸環(huán)化酶）途徑和受體G蛋白PLC（磷脂酶C）途徑；G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)是：效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣泛。包括細(xì)胞出現(xiàn)電反應(yīng)或其他功能改變的過(guò)程。）四． 大問(wèn)答題 何謂跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，有幾種方式？答：跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：不同形式的外界信號(hào)作用于細(xì)胞膜表面，外界信號(hào)通過(guò)引起膜結(jié)構(gòu)中莫種特殊蛋白質(zhì)分子的變構(gòu)作用，以新的信號(hào)傳到膜內(nèi)，再引發(fā)被作用的細(xì)胞相應(yīng)的功能改變。此外，甲狀腺對(duì)體內(nèi)碘缺乏或碘過(guò)剩也有適應(yīng)性調(diào)節(jié)，如血液中無(wú)機(jī)碘含量升高時(shí)，能刺激甲狀腺攝碘及其與酪氨酸結(jié)合而生成較多的甲狀腺素，但當(dāng)血液中無(wú)機(jī)碘蓄積到一個(gè)臨界值后，可引起碘與酪氨酸結(jié)合的進(jìn)行性抑制及甲狀腺素合成與釋放的降低。TSH的分泌除受甲狀腺素反饋性抑制的影響外，還主要受下丘腦促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的直接刺激。垂體前葉分泌的促甲狀腺激素（TSH）直接興奮甲狀腺細(xì)胞功能，促進(jìn)甲狀腺素的分泌和合成。這稱(chēng)為單純性甲狀性腫或地方性甲狀腺腫。相反，碘供應(yīng)不足，甲狀腺攝碘能力增強(qiáng)，對(duì)TSH的敏感性提高，使TT3合成和分泌不致減少。這種調(diào)節(jié)方式有一定限度，而且緩慢。體內(nèi)外環(huán)境條件變化可作用于感受器，通過(guò)該功能軸反射性地調(diào)節(jié)甲狀腺的功能。TT3對(duì)下丘腦是否有負(fù)反饋?zhàn)饔?，目前尚無(wú)定論。下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元合成和分泌的GnRH，經(jīng)垂體門(mén)脈系統(tǒng)運(yùn)至腺垂體，促進(jìn)其合成、分泌TSH，后者作用于甲狀腺，促進(jìn)其腺泡細(xì)胞增生，合成、分泌TT3。同時(shí)，對(duì)促進(jìn)人體的生長(zhǎng)發(fā)育，特別是骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)的生長(zhǎng)發(fā)育也有重要作用。答：甲狀腺的主要功能是攝取、貯存碘，合成和分泌甲狀腺素。（3）眼的集合 當(dāng)物體向近看時(shí)，為了能讓物體向眼內(nèi)反射的光線(xiàn)分別投射到兩眼視網(wǎng)膜的對(duì)應(yīng)點(diǎn)上，這樣就可把投射到兩眼上的像合成一個(gè)像，而不產(chǎn)生重影，眼球就需要向內(nèi)轉(zhuǎn)動(dòng)一定角度這叫眼的集合。（2）瞳孔的收縮 根據(jù)外界光線(xiàn)的強(qiáng)弱，起到保護(hù)眼睛的作用，且保證看物清除。（為了能看清物體，眼球必須進(jìn)行以下動(dòng)作：（1）眼的調(diào)節(jié) 物體所反射的光線(xiàn)，經(jīng)眼的屈光系統(tǒng)后，能聚焦在視視網(wǎng)膜上，此時(shí)就可看到物體了，但看近時(shí)光線(xiàn)是分散的，不能聚焦在視網(wǎng)膜上，必須通過(guò)睫狀肌的工作，使晶狀體變凸，使光線(xiàn)能聚焦在視網(wǎng)膜上，這就是眼的調(diào)節(jié)。這時(shí)我們就能清楚地看清近處物體。當(dāng)看近處物體時(shí)（5m內(nèi)），由于近處物體發(fā)出的光線(xiàn)是散開(kāi)的，要想看清，這時(shí)眼需要?jiǎng)佑谜{(diào)節(jié)功能。答：當(dāng)我們看5m以外的物體時(shí)，認(rèn)為物體發(fā)出的光線(xiàn)是平行的，眼不需要調(diào)節(jié)就能看清楚。表現(xiàn)為：脊休克時(shí)斷面下所有反射均暫時(shí)消失，發(fā)汗、排尿、排便無(wú)法完成，同時(shí)骨髓肌由于失去支配神經(jīng)的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。產(chǎn)生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對(duì)脊髓的調(diào)節(jié)作用（主要是易化作用），而不是由于損傷刺激引起的。6．?dāng)⑹黾剐菘说陌Y狀及產(chǎn)生原理?！　∫话愣?，通常情況下，動(dòng)脈血壓在一定范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腎臟主要依靠自身調(diào)節(jié)來(lái)保持血流量的相對(duì)穩(wěn)定，并維持正常的泌尿機(jī)能。而腎上腺素、去甲腎上腺素、抗利尿激素、血管緊張素等對(duì)腎血管有收縮作用；前列腺素對(duì)腎血管有擴(kuò)張作用。相反，當(dāng)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率減少時(shí)，流經(jīng)致密斑的小管液的流量及鈉量就減少，致密斑發(fā)出信息，使腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加至正常水平。這樣使腎血流量保持相對(duì)恒定。關(guān)于腎血流量自身調(diào)節(jié)的機(jī)制解釋?zhuān)壳盎诩≡瓕W(xué)說(shuō)和管球反饋學(xué)說(shuō)。5．簡(jiǎn)述腎血流的自身調(diào)節(jié)。（3）蠕動(dòng)：出現(xiàn)于食物入胃后5分鐘左右，起始于胃的中部向幽門(mén)方向推進(jìn)的收縮環(huán)。（2）緊張性收縮：是消化道平滑肌共有的運(yùn)動(dòng)形式。這一運(yùn)動(dòng)形式使胃的容量明顯增大，而胃內(nèi)壓則無(wú)明顯升高。靜脈曲張多發(fā)生在下肢，其它陰囊精索，腹腔靜脈，胃部食道靜脈等也會(huì)發(fā)生靜脈曲張。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。（4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。影響靜脈回流的因素有：（1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也愈多；反之則減少。 ⑤調(diào)節(jié)體溫血液也是一種膠體,在做實(shí)驗(yàn)時(shí)不慎被劃傷流血,:血液是一種膠體,膠體中加入了電解質(zhì)使血液介穩(wěn)性被破壞,.。上述防御功能也即指血液的免疫防御功能，主要靠白細(xì)胞實(shí)現(xiàn)。 ④防御功能　　機(jī)體具有防御或消除傷害性刺激的能力，涉及多方面，血液體現(xiàn)其中免疫和止血等功能。此外，如酶、維生素等物質(zhì)也是依靠血液傳遞才能發(fā)揮對(duì)代謝的調(diào)節(jié)作用的。 ②參與體液調(diào)節(jié)　　激素分泌直接進(jìn)入血液，依靠血液輸送到達(dá)相應(yīng)的靶器官，使其發(fā)揮一定的生理作用。血液的運(yùn)輸功能主要是靠紅細(xì)胞來(lái)完成的。①運(yùn)輸　　運(yùn)輸是血液的基本功能，自肺吸入的氧氣以及由消化道吸收的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，都依靠血液運(yùn)輸才能到達(dá)全身各組織。 血液的生理功能。④鈉泵活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca++濃度的穩(wěn)定有重要意義。③建立起一種勢(shì)能貯備，即Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的濃度勢(shì)能。其生理意義主要是：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必要條件。答：．鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+K+依賴(lài)式ATP酶的蛋白質(zhì)。由于NE對(duì)小血管有很強(qiáng)的收縮能力，如果作皮下注射可以使局部小血管強(qiáng)烈收縮造成組織缺血而壞死，因此臨床上皮下注射N(xiāo)E是禁止的。α受體主要存在于外周血管，特別是與動(dòng)脈血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的阻力血管。腎上腺素受體又可分為α及β兩類(lèi)。釋放后的NE，在突觸間隙中主要以重吸收方式終止其作用。由于利血平能耗竭末梢中的NE，早年它常被用于臨床治療高血壓病。在利血平作用一段時(shí)間后，整個(gè)神經(jīng)末梢中NE含量降低，功能降低。由于囊泡中NE的濃度大大高于胞漿，因此在貯存時(shí)，NE進(jìn)入囊泡是由低濃度向高濃度轉(zhuǎn)運(yùn)，是一種耗能的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)?！　翰璺影返慕到庵饕蓡伟费趸福∕AO）及兒茶胺酚氧位甲基移位酶（COMT）兩種途徑。體內(nèi)存在的兒茶酚胺成員一共有三個(gè)，去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）及多巴胺（DA）?！　?　?。?）合成和降解：去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上有一個(gè)兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)。人類(lèi)重癥肌無(wú)力病人，由于體內(nèi)能產(chǎn)生一種抗體對(duì)抗和破壞自己體內(nèi)骨骼肌上的N型受體， 使骨骼肌不能很好地接受由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元釋放的ACh的調(diào)控而產(chǎn)生肌無(wú)力。N型受體分布在節(jié)后神經(jīng)元、骨骼肌及中樞神經(jīng)系統(tǒng)之中。M型受體也存在于腦內(nèi)?！　。?）受體：ACh 受體可以分成毒蕈堿類(lèi)（Ｍ）及煙堿類(lèi)（Ｎ）兩大類(lèi)。在中樞也有大量的ACh。ACh的降解產(chǎn)物膽堿可被末梢重吸收后再利用。由于有如此高的活性，因此ACh由酶的降解作用是突觸中終止ACh作用的主要途徑?！　?AChE是體內(nèi)活性最強(qiáng)的酶之一，一個(gè)酶分子在1s之內(nèi)可催化分解25000μmol的ACh。 乙酰輔酶A（AcCｏA）和膽堿（choline）在膽堿乙酰基轉(zhuǎn)移酶或稱(chēng)膽堿乙?；福–hAT）的催化下形成ACh和輔酶A（CoA）。答： 外周神經(jīng)遞質(zhì)包括存在于自主神經(jīng)系統(tǒng)及軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元末梢所釋放的神經(jīng)遞質(zhì)。在應(yīng)激時(shí)，上述軸系的負(fù)反饋調(diào)節(jié)被抑制甚至消失，致使血中ACTH和糖皮質(zhì)激素濃度升高。2．應(yīng)激時(shí)的調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)主要作用于垂體，也可作用于下丘腦，稱(chēng)為長(zhǎng)反饋；ACTH還可反饋抑制cRH神經(jīng)元，稱(chēng)為短反饋。 (3)軸系的反饋調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)束狀帶與網(wǎng)狀帶的生長(zhǎng)發(fā)育。生理狀態(tài)下，糖皮質(zhì)激素的分泌又在日節(jié)律基礎(chǔ)上呈脈沖式，一般在清晨覺(jué)醒前達(dá)到高峰，隨后減少，白天維持較低水平，夜間入睡后分泌逐漸減少，到午夜降至最低，以后又逐漸增多。 糖皮質(zhì)激素的分泌處于腺垂體ACTH的經(jīng)常性控制之下。 下丘腦CRH可促進(jìn)腺垂體分泌ACTH，并在CRH節(jié)律性分泌控制下，腺垂體ACTH分泌表現(xiàn)為日周期節(jié)律波動(dòng)。分泌的調(diào)節(jié)： 水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。 　　促進(jìn)脂肪分解，抑制其合成。 　　蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白分解，抑制其合成，形成負(fù)氮平衡。該激素分泌受ATCH(促腎上腺皮質(zhì)激素,adrenoco