【正文】 。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔。答：（1）腎缺血。（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：（1）殘留腎單位濾過(guò)的原尿多，流速快，未能及時(shí)重吸收。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。2氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。答：血氨升高的原因（1）氨的生成過(guò)多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。造成VA/升高的原因未肺動(dòng)脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么影成死腔樣通氣。彌散障礙時(shí)，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無(wú)伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無(wú)CO2潴留，既無(wú)PaCO2升高。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。前者的原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。1試述肺通氣障礙的類型和原因。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程稱為心力衰竭。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1）微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。1試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。引起有效循環(huán)血量減少的始動(dòng)環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫(kù)容量增加，心泵功能障礙。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。1試述休克與DIC的關(guān)系。（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：（1）組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。Y,?E片段有抗凝血酶作用。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。（二）腎小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會(huì)明顯引起GFR下降。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。全身性水腫多見(jiàn)于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。3阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。3低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血微血管病性溶血性貧血。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。2急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。2肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時(shí)可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。2離心性肥大：2休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。1心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。1發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。根據(jù)病程長(zhǎng)短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。1肝性腦?。╤epatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時(shí)，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。1缺血再灌注損傷(Ischemiareperfusion injury)：缺血器官組織恢復(fù)再灌注后，使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷1心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動(dòng)時(shí),心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過(guò)程稱為心力衰竭。休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)，所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過(guò)程。代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過(guò)程。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)面積減少和濾過(guò)系數(shù)降低，致使GFP下降。（3）腎小管原尿返流。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；（2）腎小管阻塞。2試述急性腎小管壞死時(shí)少尿的發(fā)生機(jī)制。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。2何謂多尿？慢性腎衰為什么會(huì)產(chǎn)生多尿？ 答：24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml，稱為多尿。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過(guò)程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。功能性分流可有正常時(shí)的3%50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%70%。在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對(duì)機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動(dòng)脈血內(nèi)，造成功能性分流。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑1產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺不張，肺實(shí)變；（2）肺泡膜厚度增加，見(jiàn)于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過(guò)重。其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍，神智淡漠。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。1什么是休克？休克