【正文】 如果在短時(shí)間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30%或更多，就可危及生命。紅細(xì)胞則由骨髓造血細(xì)胞加速生成，約數(shù)周才能恢復(fù)。血管緊張素Ⅱ還可引起渴覺和飲水行為，使機(jī)體通過飲水增加細(xì)胞外液量。（3）機(jī)體失血約1h后，比較緩慢地出現(xiàn)血管緊張素Ⅱ、醛固酮和血管升壓素的生成增加。交感神經(jīng)興奮還可以同時(shí)促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放大量?jī)翰璺影?，通過血液循環(huán)的運(yùn)送，參與增強(qiáng)心臟活動(dòng)和收縮血管等調(diào)節(jié)過程。②容量血管收縮，以保證有足夠的回心血量和心輸出量。其所產(chǎn)生的代償性反應(yīng)的出現(xiàn)大致如下：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)，動(dòng)脈血壓尚無(wú)改變時(shí)，首先是容量感受器傳入沖動(dòng)減少，引起交感神經(jīng)興奮。腦血管的神經(jīng)支配少，作用弱。當(dāng)血液CO2分壓升高或O2分壓降低、局部腦區(qū)活動(dòng)增加（局部代謝產(chǎn)物增多、氧分壓降低）時(shí)，腦血管舒張，腦血流量增加。但是當(dāng)平均動(dòng)脈壓在60～140mmHg范圍變化時(shí)，通過自身調(diào)節(jié)使腦血流量保持恒定。腦血流量主要取決于腦的動(dòng)靜脈之間的壓力差和腦血管的血流阻力。（3）存在血腦脊液屏障和血腦屏障，嚴(yán)格限制物質(zhì)進(jìn)入腦組織。（2）血流量變化小。 。(2)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)興奮時(shí)，心肌活動(dòng)增強(qiáng)，代謝增強(qiáng)，代謝因素的擴(kuò)血管作用可掩蓋交感神經(jīng)的縮血管效應(yīng)。(1)心肌代謝水平：冠脈血流量與心臟代謝水平成正比，當(dāng)心肌代謝水平增強(qiáng)時(shí)引起冠脈舒張的原因不是低氧本身，而是心肌代謝產(chǎn)物，,尤其是腺苷的作用。因此，決定冠狀血流量的主要因素是：動(dòng)脈舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短。左心室收縮時(shí)，血流量只有舒張時(shí)的20%～30%。(3) 心肌耗氧量大，故血流流經(jīng)心肌后，被心肌攝取氧多，造成冠狀動(dòng)靜脈之間氧差極大。(2)冠脈循環(huán)血流量大，冠脈血流量占心輸出量的4%～5%。(3) 冠脈循環(huán)缺乏有效的功能吻合支：正常人冠脈側(cè)支細(xì)小，血流很少，當(dāng)冠脈突然阻塞時(shí)，側(cè)支循環(huán)難以很快建立。心臟舒張期，冠狀血流量增多。隨著血中腎上腺素的代謝，其濃度逐漸降低，對(duì)α受體占優(yōu)勢(shì)的血管作用減弱，而對(duì)β受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌、肝臟、冠脈血管發(fā)生作用，使之?dāng)U張，引起血壓下降。腎上腺素對(duì)心臟的作用是心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加；對(duì)血管的作用則主要取決于血管平滑肌上受體的分布情況：對(duì)α受體占優(yōu)勢(shì)的皮膚、腎臟、胃腸道等內(nèi)臟的血管，腎上腺素使之收縮；而對(duì)β受體占優(yōu)勢(shì)的骨骼肌、肝臟和心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素常使其舒張，大劑量時(shí)才出現(xiàn)縮血管反應(yīng)。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側(cè)時(shí)明顯，因而實(shí)驗(yàn)時(shí)多選用右側(cè)迷走神經(jīng)。刺激去除后，血壓回升。這兩種因素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢。一般說，右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心房的大部，因而對(duì)心率的影響較大；而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，對(duì)心臟興奮傳導(dǎo)的影響大。 （外周端）引起動(dòng)脈血壓變化的機(jī)制是什么？為什么一般選擇右側(cè)迷走神經(jīng)進(jìn)行此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)？ 刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)，ACh與心肌細(xì)胞膜上的M膽堿受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。所以，電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳入沖動(dòng)相當(dāng)于壓力感受器的傳入興奮，傳入延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動(dòng)脈血壓下降。導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低，減壓反射減弱，使血壓升高。心臟射出的血液經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈而到達(dá)頸動(dòng)脈竇。④毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性顯著增高，組織液生成增多。②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效濾過壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過壓為負(fù)值，組織液被重吸收進(jìn)入血液，組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。其生成量主要取決于有效濾過壓。通常，同一組織內(nèi)部不同部位的毛細(xì)血管是交替開放和關(guān)閉的。真毛細(xì)血管關(guān)閉一段時(shí)間后，局部代謝產(chǎn)物增多，使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，導(dǎo)致真毛細(xì)血管開放。微循環(huán)的調(diào)控，主要是自身調(diào)節(jié)。此通路血管壁的通透性高，血流緩慢，是血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。多見于皮膚、皮下組織的微循環(huán)中，與體溫調(diào)節(jié)功能有關(guān)。此通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流較快，其意義使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，增加了回心血量。它的血流通路有:(1)直捷通路：血液從微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。（4）骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈受到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒張時(shí)，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。 影響靜脈回流的因素有：（1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也愈多；反之則減少。(5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。舒張壓主要反映外周阻力的大小。(2)心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。影響動(dòng)脈血壓的因素主要包括五個(gè)方面：(1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，搏出量增加，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。心室舒張時(shí)，被擴(kuò)張的大動(dòng)脈彈性回縮，把貯存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動(dòng)，并使主動(dòng)脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。在機(jī)體內(nèi)，外周阻力來(lái)源于血液向前流動(dòng)時(shí)血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。故大動(dòng)脈管壁的彈性貯器作用(第二心臟作用)對(duì)血壓具有緩沖作用，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低，并將心室的間斷射血變?yōu)槌掷m(xù)的血液流動(dòng)。動(dòng)脈血壓的形成過程：在心室射血期，心室釋放的能量，一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，大部分用于對(duì)大動(dòng)脈壁的擴(kuò)張，即以勢(shì)能形式暫時(shí)貯存。 ？心電圖各波所代表的意義是什么？ 將引導(dǎo)電極置于體表的一定部位，借助心電圖儀，可以記錄出整個(gè)心臟興奮過程中的電位變化波形，稱之為心電圖（electrocardiogram，ECG）。（3）心肌的收縮有“全或無(wú)”現(xiàn)象，因?yàn)閮尚姆?、兩心室分別組成兩個(gè)功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強(qiáng)弱隨著受刺激的強(qiáng)度變化而不同；心臟上有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動(dòng)受軀體神經(jīng)支配。心肌與骨骼肌比較有以下不同:（1）心肌有自動(dòng)節(jié)律性，骨骼肌無(wú)自動(dòng)節(jié)律性。形成了心房收縮在先，心室收縮在后，避免了心房、心室收縮重疊的現(xiàn)象，充分發(fā)揮心房的初級(jí)泵和心室的主力泵作用，使兩者完成協(xié)調(diào)一致的泵血功能。興奮通過房室交界傳導(dǎo)速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房室延擱。即竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。 、特點(diǎn)及房室延擱的生理意義。浦肯野細(xì)胞：4期的自動(dòng)去極化與竇房結(jié)細(xì)胞相比較慢，4期自動(dòng)去極的離子基礎(chǔ)主要有兩種：①If流（為主）：隨時(shí)間而進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），②IK：逐漸衰減的外向K＋離子流。在三種電流的共同作用下，膜去極達(dá)－40 mV，而引起下一個(gè)自律性動(dòng)作電位。②If是一種進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），這是細(xì)胞膜向復(fù)極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為100mV，由于竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位僅為70mV，所以If流在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極過程中雖有作用，但比IK小得多。它是由IK、If和ICaT三種離子電流所組合而成。浦肯野細(xì)胞屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞屬于慢反應(yīng)自律細(xì)胞。所以，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。由于心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直持續(xù)到心室機(jī)械收縮的舒張?jiān)缙?，在此期?nèi)，任何刺激都不能使心肌再次發(fā)生興奮和收縮，因此心肌不會(huì)象骨骼肌那樣發(fā)生強(qiáng)直收縮，從而保證心臟收縮和舒張交替進(jìn)行，以實(shí)現(xiàn)其持久的泵血功能。（3）超常期：膜電位由－80mV恢復(fù)到－90mV之前的時(shí)間內(nèi)，興奮性高于正常，用閾下剌激也能引發(fā)動(dòng)作電位再次產(chǎn)生。 48．簡(jiǎn)述心肌興奮過程中興奮性的周期性變化及其生理意義心肌細(xì)胞興奮后，其興奮性將發(fā)生一系列周期性變化，該周期性變化的過程及其意義為：（1）有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達(dá)－60mV這段時(shí)間內(nèi)，即使給以超過閾值的刺激，也不能再次引發(fā)動(dòng)作電位產(chǎn)生。 心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征是：復(fù)極化時(shí)間長(zhǎng)，有2期平臺(tái)；其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（4期）；0期去極是由快鈉通道開放形成的，而且4期穩(wěn)定，故為快反應(yīng)非自律細(xì)胞。（4）心率：心率在一定范圍內(nèi)加快，可增加每分輸出量；但是當(dāng)心率太快時(shí)（＞180次/分），由于心室充盈不足，每搏輸出量降低，反而使每分輸出量降低；而心率太慢時(shí)（＜40次/分＝，心室充盈量的增大接近極限，充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增加，也使心輸出量減少。如在其他因素不變的情況下，動(dòng)脈血壓升高，會(huì)直接引起等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。搏出量的這種調(diào)節(jié)與心肌初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)（故又稱等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)），而是通過調(diào)節(jié)心肌收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度實(shí)現(xiàn)的。（2）心肌收縮能力：是指心肌不依賴于前后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。故凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心輸出量。 第一心音 心室肌收縮引起的房室瓣突然關(guān)閉及血流撞擊心室、動(dòng)脈壁引起的振動(dòng) 音調(diào)低、 持續(xù)時(shí)間長(zhǎng) 反映心肌收縮力強(qiáng)弱 第二心音 心室舒張?jiān)缙诎l(fā)生半月瓣迅速關(guān)閉及血液撞擊大動(dòng)脈根部引起的振動(dòng) 音調(diào)高、 持續(xù)時(shí)間短 反映動(dòng)脈壓的高低 ？簡(jiǎn)述其影響機(jī)制。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的主要時(shí)期，因此，心率增快時(shí)，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，休息時(shí)間相對(duì)縮短，這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的。在心率增快或減慢時(shí)，心動(dòng)周期的時(shí)間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期的變化更明顯。心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。在每次心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前吸入N2時(shí)可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后再吸入N2增強(qiáng)呼吸