【正文】 2020/11/23 83 （ 2） 代償機理 血液： [H2CO3] ? → P CO 2 ? 、 pH ? 腎 ： 泌 H+ ? 、 泌 NH3 ? ? NaHCO3重吸收 ? ? 血中 [NaHCO3]呈代償性 ? ?尿液酸度 ? 經(jīng)腎代償： [NaHCO3] /[H2CO3] ≈ 20/1, pH ≈ 正常， 代償性呼吸性堿中毒 [NaHCO3]/[H2CO3]? 20/1, 血漿 pH ?, 失代償性呼吸性堿中毒 2020/11/23 84 （ 3） 基本特征 血液： [H2CO3] 原發(fā)性 ?， PCO2 ? 腎 ： 尿液酸度 ? 、銨鹽排出 ? 代償性 pH正常 , 失代償性 pH下降。 堿中毒 ?血 [Ca2+]? ? 手足抽搐 （ 4） 治療原則 2020/11/23 79 3. 呼吸性酸中毒 （ 1） 基本原因 各種原因致呼吸功能障礙 ? CO2排出 ? ?血 [H2CO3] ? 如 , 腦膜炎、 喉頭水腫、 異物堵塞氣管、溺水、 慢性肺氣腫、支氣管哮喘等 2020/11/23 80 （ 2） 代償機理 血液： [H2CO3] ? → P CO 2 ?、 pH? 腎 ： 泌 H+ ?、 泌 NH3 ? ? NaHCO3重吸收 ? ? 血中 [NaHCO3]呈代償性 ? ?尿液酸度 ? 經(jīng)腎代償： [NaHCO3] /[H2CO3] ≈ 20/1, pH≈ 正常， 代償性呼吸性酸中毒 [NaHCO3]/[H2CO3]? 20/1, 血漿 pH? ， 失代償性呼吸性酸中毒 2020/11/23 81 （ 3） 基本特征 血液： [H2CO3] 原發(fā)性 ?， PCO2 ? 腎： 尿液酸度 ?、銨鹽排出 ? 代償性 pH正常 , 失代償性 pH下降。 2020/11/23 73 代謝性酸中毒 （ 1）基本原因 ① 固定酸產(chǎn)生過多 糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，服用過多酸性藥物； ② NaHCO3丟失過多 嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等 ③ 固定酸排出障礙 腎病、腎功能衰竭等； 以上原因可使血漿 NaHCO3原發(fā)性減少 ? 代謝性酸中毒 2020/11/23 74 （ 2） 代償機理（ 嚴(yán)重糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒 ） 血液： 乙酰乙酸 + NaHCO3 ? 乙酰乙酸 Na + H2CO3 肺： pH?[H+]?? 呼吸中樞興奮 ? ? 呼吸加深加快 ? CO2呼出 ? ? 血漿 [H2CO3]? 腎： 泌 H+ ?、 泌 NH3 ? ? NaHCO3重吸收 ? ? 固定酸排出 ? 尿液酸度 ? 經(jīng)上述代償： [NaHCO3] /[H2CO3]≈ 20/1, pH≈ 正常， 代償性代謝性酸中毒； [NaHCO3]? /[H2CO3] ? 20/1, 血漿 pH ?， 失代償性代謝性酸中毒 2020/11/23 75 （ 3） 基本特征 血漿 ： NaHCO3原發(fā)性 ?， 血 ? 肺 ： 呼吸加深、加快 腎 ： 尿液酸度 ?、銨鹽排出 ? 代償性 pH正常 , 失代償性 pH下降。 2020/11/23 70 2. NH4+Na+交換 NaCl Na2SO4 通過 NH4+Na+交換， 可將管腔液中強酸鹽的 Na+換回，以重新生成 NaHCO3，并使強酸根以 銨鹽 形式排出體外，從而避免形成強酸而損害組織。 H+Na+交換 主要機制 NH4+Na+交換 K+Na+交換 2020/11/23 68 1. H+Na+交換 （ 1） 碳酸氫鹽重吸收 通過 H+Na+交換方式，可將腎小球濾過的 NaHCO3幾乎全部重吸收入血。 習(xí)慣 上將血漿 NaHCO3稱為 堿儲（備） ； 堿儲 多少用 二氧化碳結(jié)合力 （ CO2CP*）來表示。 [H2CO3]=PH = pK + lg [鹽 ] [ 酸 ] = + lg 20 1 = + = 只要使 [NaHCO3]與 [H2CO3]的 濃度比 維持 20/1，血液 PH值不變； 如果某一方濃度發(fā)生改變，只要另一方作相應(yīng)的調(diào)整，使其比值維持在 20/1, 血液 pH ? ， 故可以認(rèn)為，酸堿平衡是圍繞著 [NaHCO3]與 [H2CO3]的 濃度比 進(jìn)行調(diào)節(jié)的。 輸入大量陳舊血液 （ 2）排泄障礙 腎上腺皮質(zhì)功能減退 → 醛固酮分泌 ↓→ 腎排 K+↓→ 血 K+↑ 腎功能衰竭少尿期 → 腎排 K+保 Na+能力 ↓→ 血 K+↑ （ 3）分布異常 大面積燒傷、肌組織損傷 → 組織蛋白分解 ↑→ 胞內(nèi) K+外移 或溶血 → 血 K+↑ （ 4）酸中毒 大量 H+進(jìn)入細(xì)胞 → K+被取代移向胞外 → 血 K+↑ 腎：泌 H+↑ 、泌 K+↓→ 血 K+↑ 2020/11/23 56 2. 主要癥狀 （ 1）神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高 手足感覺異常，肌肉酸痛， 極度疲乏，嗜睡，神志模糊及骨骼肌麻痹等 （ 2） 心肌應(yīng)激性和自律性降低 心律變慢、心音減弱； 嚴(yán)重時心臟停跳于舒張期 。 2020/11/23 30 3. 吸收與排泄 1） 鈣、磷的吸收 酸度較大的小腸上段 主動轉(zhuǎn)運 食物鈣 鈣、磷 吸收入血 (結(jié)合鈣 ) （ 溶解狀態(tài) ） 2） 影響鈣磷吸收的因素 ① 活性 ?鈣磷吸收 ② 增加腸液酸度的物質(zhì) (胃酸、乳酸、 aa等） ?鈣吸收 ③ 堿性磷酸鹽、草酸鹽、植酸鹽等 與鈣形成難溶性鈣鹽 ?鈣吸收 鈣排泄 ： 主要通過腸道（約 80%） 磷排泄 ： 主要通過腎臟（約 70%） 3） 2020/11/23 31 4. 血鈣與血磷 Ca2+ + 血漿蛋白質(zhì)陰離子 蛋白結(jié)合鈣 OH+ H+ 發(fā)揮調(diào)節(jié)作用 的形式 血鈣 （ ） 離子鈣 可擴(kuò)散鈣 檸檬酸鈣 結(jié)合鈣 蛋白結(jié)合鈣 ——— 非擴(kuò)散鈣 堿中毒 ? 血 [Ca2+]? → 神經(jīng)肌肉興奮性 ?? 出現(xiàn) 手足抽搐 現(xiàn)象 。 99％鈣 85％磷 ％鈣 ％磷 羥磷灰石 ? 骨鹽 ? 骨骼； 游離存在 ? 生理調(diào)節(jié)。 3. 排泄 皮膚 —— （顯性汗，少量） 腸道 —— （糞便， 10％） 腎臟 —— （尿， 80％ ?90％ ） 腎排鉀特點： “ 多吃多排，少吃少排，不吃也排 ” 2020/11/23 23 4. 物質(zhì)代謝對 K+分布的影響 (1) 糖和蛋白質(zhì)的影響 糖原 蛋白質(zhì) 糖原 蛋白質(zhì) 合成 ?