職業(yè)因素與健康ppt課件(參考版)
2025-01-08 16:44本頁面
【正文】 思考題 1. 職業(yè)病的概念 2. 職業(yè)病的特點 3. 職業(yè)病的診斷依據(jù) 4. 苯的接觸途徑、在體內(nèi)的代謝過程、苯的危害、作用機制？苯中毒的預(yù)防措施？ 。 （三）職業(yè)性膀胱癌 萘胺、聯(lián)苯胺、和 4氨基聯(lián)苯。煤焦油、瀝青、蒽、木餾油、頁巖油、雜酚油、蠟、氯丁二烯、砷化物等。石棉、煤焦油類物質(zhì)、氯甲醚類、鉻、鎳、芥子氣、放射性物質(zhì)等。 正常肺組織 彌漫性肺纖維化 矽肺結(jié)節(jié) 石英暴露 即使暴露停止，仍可繼續(xù)發(fā)展 矽肺的病理變化 （五）矽肺的診斷 以矽塵作業(yè)工人的職業(yè)史和勞動條件為前提 ， 以X線平片 （ 后前位胸片 ） 為依據(jù) ， 參考臨床表現(xiàn)進行綜合分析 ， 方可確診 。如肺門淋巴結(jié)呈蛋殼樣鈣化有助于與其他塵肺區(qū)別。②團塊周圍常有肺大泡。 某礦工工作 20年后的體檢。心右緣分為兩段，其間有明顯的切跡，上段為升主動脈與上腔靜脈的總合影；下段為右心房。心尖指向左下。 ④ 并發(fā)癥： 矽肺病人的主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺部感染、肺原性心臟病及自發(fā)性氣胸。 5） 肺紋理：增多 、 增粗 、 延伸至肺野外帶 ， 甚至扭曲變性 、 紊亂斷裂 。 3)胸膜改變： 胸膜粘連增厚 ， 以肋膈角變鈍或消失最常見 。 比較典型的有類圓形 、 不規(guī)則形小陰影及大陰影 ， 是矽肺診斷的重要依據(jù) 。 輕重與肺部病變嚴(yán)重程度并不一定平行 。 ? 晚發(fā)型矽肺：有的矽塵作業(yè)工人吸入矽塵濃度高、時間短，接塵期間未見發(fā)病，但在脫離矽塵作業(yè)若干年后卻發(fā)現(xiàn)矽肺。 、分散度 發(fā)病類型 ? 矽肺發(fā)病一般較慢，多在持續(xù)吸入矽塵 5～ 10年發(fā)病，有的長達 15～ 20年以上。 四、 矽肺 矽肺 —— 矽肺是由于工人在生產(chǎn)過程中，吸入含大量游離二氧化硅的粉塵，引起的以肺組織 纖維化和矽結(jié)節(jié) 為主要病變的全身性疾病。女工懷孕期及哺乳期必須調(diào)離苯作業(yè)，以免對胎兒和 乳兒產(chǎn)生不良影響。作業(yè)工人應(yīng)加強個人防護，如戴防苯口罩或使用送風(fēng)式面罩。安裝局部抽風(fēng)排毒設(shè)備，使空氣中苯的濃度保持低于國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)(40mg/m3， MAC)。如在油漆及制鞋工業(yè)中，以、甲苯、二甲苯等作為稀薄劑或粘膠劑。 隨后，興奮，欣快感，或醉酒狀態(tài)，共濟失調(diào)，重者昏迷 ,意識喪失，抽搐等，甚至死亡。 （ 4）癌基因的激活。 （ 2）氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結(jié)合，抑制細胞增殖。 ? ， 510min, 導(dǎo)致死亡。 ? －肝臟：酚（ ％）對苯二酚（ ％）鄰苯二酚（ ％）硫酸葡萄糖醛酸結(jié)合，隨尿排出－－－－酚作為近期接觸指標(biāo) 排出 50% 原型從呼吸道和尿中排出 毒理－毒性 毒性 ? 吸入 ～ 1g/m3苯 46h后，可引起急性苯中毒。 （ 4）用作燃料，如工業(yè)汽油中苯的含量可高達 10%以上。 （ 2）作為溶劑、萃取劑和稀釋劑，用于生藥的浸漬、提取、重結(jié)晶，以及油漆、油墨、樹脂、人造革、粘膠和噴漆制造。 4．預(yù)防措施 ? 設(shè)立 CO 報警器；防止管道漏氣；生產(chǎn)場所加強通風(fēng)；加強個體防護，普及自救、互救知識；進入危險區(qū)工作時，應(yīng)戴防毒面具。 CO中毒的治療方法 重視現(xiàn)場急救，包括運送病人途中， 給予充足的氧氣。 ? 重度中毒：深昏迷，腦水腫、休克、呼衰、上消化道出血、腦局灶損害， 血液 HbCO濃度可高于 50％。 ? 輕度中毒： 劇烈 頭痛、頭昏、惡心嘔吐， 輕中度意識障礙，血液 HbCO濃度可高于 10％。 通過以上途徑 ， 使組織缺氧 ， 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感 ， 表現(xiàn)突出 。 ? 與氧競爭性結(jié)合血紅蛋白 。 ? 機械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造車間。不易為活性炭吸附。幾乎不溶于水，易溶于氨水。 二、一氧化碳中毒 1．理化特性 ? 一氧化碳 為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。 所有的驅(qū)鉛藥物都有一定的副作用，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。 ②阿托品 ，肌注。 療程視患者情況而定，輕度中毒一般不超過三個療程。 CaNa2： 1g/d， 5％葡萄糖生理鹽水 500ml，靜脈滴注；也可 ～ ，分二次加普魯卡因注射。 鉛對血液系統(tǒng)的影響 ①鉛抑制 δ氨基乙酰丙酸脫水酶（ δALAD） → 血、尿 δ氨基乙酰丙酸（ δALA） ↑ ②鉛抑制血紅素合成酶 → FEP↑ 、 ZPP↑ 、 Hb↓ ? 兩種貧血 ? 溶血性貧血 (急性中毒 ) ? 低色素性貧血 (慢性中毒 ) ? 貧血是鉛中毒早期的主要改變。 成人： 神經(jīng)行為改變，疲乏，注意力不集中；神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降。 ? 鉛可致外周血管痙攣和腎臟受損。 ? 鉛在細胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如鉛可抑制細胞膜三磷酸腺苷酶，導(dǎo)致細胞內(nèi)大量鉀離子喪失，使紅細胞表面物理特性發(fā)生改變，壽命縮短，脆性增加，導(dǎo)致溶血。 鉛在體內(nèi)的代謝（重點） 硬組織
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