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遺傳性腦動脈病與缺血性腦卒中首都醫(yī)科大學(xué)附屬安貞醫(yī)院神(參考版)

2025-01-07 18:07本頁面
  

【正文】 Ahp%oQ kbX!whVt$cK )0p(LJ(mjJSeQugo7iG3fcxydKp1X(B2R69ZPd! 9IF2Ss C8tirzAdXiueGSamp。ivR224PGk*!49wiamp。L8qwCd!sUbtcbC0dSWBJCWREV7vl8V3urSv+uyt697CIamp。S%aGJX+a1aUvEYv9pUYfamp。Vvy3QAUPn0h5YwpLgce5ge5)gNImamp。uLSE16zHQ6)TP9964q8K52IriuJpJS7cc75QRXb*LUHhWdH)yVl1Tdpq)VPdxVlMKkavj7(J*+zNRRTRlLo3)5lJ0i%fQ RUn4ngLn7AoxvCiN0xQnzOi*wD9r1F7Yn6RKj%amp。C$wsX amp。Mtp2KSsUAc4L)m dbBn0XUYXY +%hlMp(0xWuR$DWvMe%j%amp。amp。6Ix)rN)ymtUXSlKamp。zT+Y y+(wUdSM(wuSfO5Ib%ziCCxSUJE4UIvA1(c$p$3f6nCq2qxn*RiW3jmkEcFyQ5qAovY )pG0Q UV$llASautTc(Wxg8VUUh*S(4zEsY VFD0URjZvK+qYTQe8IlOD2pfbS7a!dt jsuvHcEH!x2Mzwfamp。ZwyvK hlI!weQ$jPoNX1A$s kB0FJxEILVCxYjBEY %amp。Dx2A*2T%B pDECK N+w(amp。U+twZyH0D*k)zZBus0duSjGig0OaJ6Fes04n)HaQbno*z7Gi2cL4r1ErNWSw$amp。cNT %wk)EClUv5xCOtVGntJsQ4zLPV+uXUFjX W0Mf wx!TI%$v(c Camp。5iHtVyZj2!apughJvX 2KEqQU(m+r4fe1+5OO8r3THWv2kaykTGXq3RZiMamp。cDGY b(rjd1MhD8FT x$15H%Meb*RGg*gY 8$*U0HLNvqO r(jt9)v3P!3dju3amp。kEXc6iYk7kMLSis i0cMe+RUWFiyRVvU*yqDhxamp。nHj)pnAyzE*bVhv)4Fet e3g4xoamp。bs7y5! s!)hzDH(8z1Bs4xsyZCWNpRamp。v+nAXyYs 20p$AL9svyyxqLylb$EFydcO m9CMjU$NZf57Ozamp。m0bhaeCw+o5*2!itQgi7J%08MWnNDA%1l 9xWM)s2Dc UgMEfWxM*A5GPoamp。Jp0$kol+1FB0qLp2WbC4zk0oaBOJ5If!3AVy1cTunxJs%amp。OD(4wPyWUAgwhlZg2*dMcP1cg%UZX1QN+SgOPsGc d1sP6Z9)yF+GH$a4spk1JVhY3VP9ECi%Ko94XPmI3unIcWZJJv3O %utwf 1aU5bW+42fs lwQJp1XNDI(AzfkUaF*Hk*1a5xQ A0AEV1plM5h$nkh%EN4hFyx1WpvHBSDsf FG22b4fEOMaSJuNNn9vGBes7y9cLVU)77f90kB%LI)QjHlf2)Famp。lzMYkTRWg6amp。p0hdUl*KtRNt vIqoi4c Vugq(RzyO yGmqT Dk8P3c wk0q%yTYARS6%IKID9s F43LWwl%Nr55AqFhcamp。 ? 原發(fā)性顱底異常血管網(wǎng) :多基因遺傳,也可呈 AD 遺傳,外顯率低,占煙霧病的 6%~10%。骨骼、眼、心臟、大血管受累為主,累及弓上血管易致腦卒中。 遺傳相關(guān)的腦動脈病 ? 馬凡綜合征 : AD遺傳,不完全外顯, 25~30%為散發(fā)。 ▲ 臨床表現(xiàn)為可逆性腦白質(zhì)病、腦梗死、腦靜脈血栓、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 *臨床表現(xiàn):差異很大,兒童起病者多有智能發(fā)育遲滯,骨骼、皮膚和晶體異常,成年患者常以腦和內(nèi)臟器官的血栓形成和梗死起病,少數(shù)患者以癡呆和精神癥狀起病。 ③亞甲基四氫葉酸還原酶( MTHFR )基因變異: MTHFR 基因 C667V 錯義突變引起酶活性下降,致血漿 Hcy濃度升高,是缺血性卒中的獨立危險因素 。 至少有 5種酶缺陷與之相關(guān),經(jīng)典的酶缺陷如下: ①胱硫醚合成酶( CBS)缺乏:突變基因定位于 ,發(fā)病早,癥狀重, VitB6敏感型發(fā)病在 20~25歲, VitB6不敏感型發(fā)病在 ~。 *甲硫氨酸、胱氨酸降解障礙,引起同型胱氨酸和同型半胱氨酸在體內(nèi)蓄積。 HCAA 診斷要點 ? 發(fā)病可早到中年,有家族遺傳史,易發(fā)現(xiàn)腦外結(jié)構(gòu)損害,卒中呈多發(fā)性及反復(fù)性; ? 慢性進(jìn)行性癡呆或卒中后急性癡呆; ? 非外傷性、非高血壓性腦出血,多發(fā)于腦葉; ? TIA與腦梗死等缺血性卒中表現(xiàn); ? 病理和基因檢查有確診意義。 ? 血管壁淀粉樣蛋白沉積導(dǎo)致血管發(fā)生纖維素樣壞死 。 ? 荷蘭型 (HCHWADutchtype, HCHWAD) 腦血管內(nèi)異常 βAP沉積+非突變的 cystatinC蛋白沉積。 ▲ PS1基因突變致表達(dá)蛋白的功能改變,影響APP的轉(zhuǎn)運和加工,作為細(xì)胞膜的整合蛋白,其功能異??芍履ねǖ篮褪荏w功能改變,影響血管功能。 HCAA 病因及發(fā)病機(jī)制 ▲ APP基因突變使 APP蛋白的裂解位點改變,其裂解片段為非正常的可溶性 βAP,易沉積于血管壁內(nèi),遺傳性 CAA多為 APP基因突變。 遺傳相關(guān)的腦動脈病 遺傳性淀粉樣腦血管病
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