20xx年醫(yī)學專題—肝硬化ppt詳解-wenkub.com
2024-11-16 06:36 本頁面
【正文】 PT 23.5秒(正常對照13秒)、纖維蛋白原1.5g/L,第九十四頁，共九十四頁。前白蛋白下降早于白蛋白。)肝小葉重新分割（假小葉）。ng)總結(jié),肝硬化 Hepatic Cirrhosis。治療后脾臟腫大的原因是： 4.胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張(II度)，為預防出血再發(fā)，可以考慮哪種治療措施：,第九十二頁，共九十四頁。ng)。ngl236。 （1） 請寫出該患者最可能(kěn233。ngl236。u),不可逆的病變(b236。,肝移植手術(shù)(shǒush249。 外科手術(shù),第八十七頁，共九十四頁。n)綜合征,重在預防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的藥物等。)改善肝功能 迅速控制誘因 嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡。,肝性腦病,驅(qū)除誘因 減少腸道毒物的生成(shēnɡ ch233。f225。,第八十二頁，共九十四頁。li225。,腹水(f249。li224。shuǐ)治療,基本措施：臥床休息，增加營養(yǎng)，加強支持治療 限鈉、限水 少至中量腹水 每日鈉鹽限2g以下 中至大量腹水 每日鈉鹽1g以下 頑固性腹水 每日鈉鹽0.5g以下 水攝入量應(yīng)限每日1000~1500ml 稀釋(xīsh236。,其他(q237。ow249。,肝炎(ɡān y225。,肝炎(ɡān y225。,抗纖維化治療(zh236。nz233。)的鑒別,與其他引起(yǐnqǐ)的神經(jīng)精神癥狀鑒別 尿毒癥 糖尿病酮癥酸中毒 腦血管病,第七十頁，共九十四頁。ng) 出血糜爛性胃炎 胃癌 食管癌 食管潰瘍(ku236。ngr233。nbi233。),如原發(fā)性肝癌所致肝腫大 肝硬化合并肝癌所致肝腫大， 早期鑒別(ji224。nbi233。,ChildPugh分級(fēn j237。nɡ shǐ)、癥狀、體征、實驗室和輔助檢查，對失代償期肝硬化可作出臨床診斷。)：食管靜脈重度曲張，紅色征,第六十一頁，共九十四頁。i kōnɡ) 中度：靜脈曲張累及食管中、下段，粘膜皺襞粗大，扭曲如蚯蚓，食管張力減退，管腔稍擴張，輪廓凹凸不平呈串珠狀，食管排空略延遲 重度：靜脈曲張累及食管中、上段至全長，管腔擴張，腔內(nèi)見圓環(huán)，環(huán)狀充盈缺損，輪廓高低不平，管壁蠕動減弱，食管排空延遲,第五十九頁，共九十四頁。o)造影劑、多平面成象 確定門靜脈分流形成、有無靜脈曲張優(yōu)于CT,第五十七頁，共九十四頁。,影像學檢查(jiǎnch225。,影像學檢查(jiǎnch225。,內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。qīng)免疫學檢查,肝炎(ɡān y225。o xu232。)水LDH200u/l 胸腹水LDH/血清LDH0.6 胸腹水pro/血清pro0.5,第四十八頁，共九十四頁。,滲出液與漏出液鑒別(ji224。,滲出液與漏出液鑒別(ji224。ng)肝功能試驗,定量評價肝儲備功能，評估(p237。),層粘連蛋白（Lamiuin） 升高說明基底膜更新率增加與肝纖維化有良好的相關(guān)性 透明質(zhì)酸（HA） 肝纖維化時合成增加 脯氨酰羥化酶（pH） 肝硬化時血清(xu232。,肝纖維化的檢測(jiǎn c232。,凝血酶原時間(sh237。i ch225。i ch225。n)阻塞：腹痛、腹脹、血便、休克、脾迅速增大、腹水迅速增加,第三十八頁，共九十四頁。)增加,第三十七頁，共九十四頁。腎臟無器質(zhì)性損害(sǔnh224。n)綜合征(HRS),機制 交感神經(jīng)興奮性增高 腎素血管緊張素活動增強(zēngqi225。n)綜合征(HRS),主要病理生理特點是內(nèi)臟小動脈明顯擴張和全身動脈低血壓，導致腎臟血管強烈(qi225。,原發(fā)性肝癌(ɡān 225。ngh233。,肝性腦病,是最常見的死亡原因 誘因：①上消化道出血（最常見） ②攝入過多的含氮物質(zhì) ③水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào) ④缺氧與感染 ⑤低血糖 ⑥便秘(bi224。)、血塊、柏油便,第二十九頁，共九十四頁。ngh233。,早期: 觸及腫大的肝臟，質(zhì) 硬、邊鈍， 表面(biǎomi224。,肝掌,第二十四頁，共九十四頁。,腹水、男性乳房(rǔf225。ng)動脈擴張
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