dl呼吸功能衰竭-wenkub.com
2024-10-04 06:37 本頁面
【正文】 在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡 毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制。 ※ 根據(jù)有 肺氣腫 PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg 診斷 Ⅱ 型呼衰 ※ PH ， HCO3 48mmol/L Hb 19g%， Ht 52%， 有慢性缺氧 代償性呼吸性酸中毒 HCO3 48mmol/L PaCO2 80mmg 吸氧錯誤 56 第五十六頁，共五十七頁。 漏斗胸 雞 胸 硅肺 53 第五十三頁，共五十七頁。 肺泡外表活性物質(zhì) 49 第四十九頁，共五十七頁。 氧療：對任何類型呼吸衰竭都是必需的 Ⅰ 型：不超過 50％ Ⅱ 型：持續(xù)、低濃度〔 30％〕 密切監(jiān)護，綜合治療：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 維護重要臟器功能 46 第四十六頁，共五十七頁。 五、腎或胃腸功能變化 ? 缺氧、酸中毒 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮→GFR↓→功能性急性 腎功能衰竭 。 三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化 (changes in the circulatory system ) 缺氧、 [H+] ↑ 肺動脈壓 ↑ 右心后負荷 ↑ 肺血管結(jié)構(gòu)改變 紅細胞 ↑ 小動脈壁增厚、管腔狹窄，血管腫脹，微血栓阻塞 缺氧、 [H+] ↑ 心肌舒縮減弱/損傷 呼吸困難 :用力呼氣 …… 心臟受壓 …… 心舒張受限 用力吸氣 …… 心外負壓 ↑ …… 心縮受限 右室肥大 右室衰竭 42 第四十二頁，共五十七頁?！惭h(huán)系統(tǒng)的代償反響〕 ? 重度 → 心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力 ↓ 、外周血管擴張〔肺血管收縮〕、血壓 ↓ 。 ＞＞ II型呼吸衰竭的給氧原那么：低濃度 (30%)、低流量 (1～2L/min)、持續(xù)給氧。 CO2 CO2 H2O H2CO3 H＋ HCO3 ＋ Hb(O2) HHb(O2) Cl HCO3 Cl H＋ K ＋ RBC ＋ K ＋ 38 第三十八頁，共五十七頁。 慢性阻塞性肺病 支氣管壁腫脹 痙攣、堵塞 , 氣道等壓點上移 肺泡表面活性物質(zhì) ?呼吸肌衰竭 肺泡彌散面積 ? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通氣障礙 限制性 通氣障礙 彌散功能 障礙 通氣血流 比例失調(diào) 36 第三十六頁，共五十七頁。 病因： ①化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒 ④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析 33 第三十三頁，共五十七頁。 四、解剖分流 (anatomic shunt)增加 吸入純氧可有效提高功能性分流的 PaO2,對真性分流的 PaO2那么無明顯作用 31 第三十一頁，共五十七頁。 原因： 支氣管擴張癥，支氣管血管擴張。 ? 原因： – O2和 CO2解離曲線的差異 – O2和 CO2彌散速度的差異 27 第二十七頁，共五十七頁。 25 第二十五
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