dl呼吸功能衰竭(文件)
【正文】 度。 二、呼吸系統(tǒng)變化 ( changes in the respiratory systerm) 輕度缺氧、 CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。使 PaO2 上升不超過 50～ 60mmHg。 40 第四十頁，共五十七頁。 ? PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退 ? PaO2≤40~50mmHg 神經(jīng)精神病癥 ? PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 ? PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等〔 CO2麻醉〕 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 ( changes in the central nervous systerm) 43 第四十三頁，共五十七頁。 ? 缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮 →腹腔內(nèi)臟血管收縮 →胃腸黏膜缺血 →糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。 謝 謝！ 謝 謝！ 47 第四十七頁，共五十七頁。 肺泡外表活性物質(zhì) Laplace定律 P=2T/r 肺泡回縮力 50 第五十頁，共五十七頁。 男， 59歲，因氣短入院 (肺氣腫〕 P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%， Ht 52%， HCO3 48mmol/L, PH ， 病人 紫紺明顯。 內(nèi)容總結(jié) 呼吸全過程〔 processes of respiration〕：。肺泡通氣相對多，多。謝 謝 第五十七頁，共五十七頁。 肺動脈高壓，肺動 ——靜脈吻合支開放。見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。 ? 如何診斷？依據(jù)是什么？ ? 該如何處理？ ? 患者治療后為何昏迷？ 55 第五十五頁，共五十七頁。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 胸外： 胸內(nèi)： 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 52 第五十二頁，共五十七頁。 48 第四十八頁，共五十七頁。 ? 呼吸衰竭的防治原那么 (principles for prevention and treatment) 防治原發(fā)病，預防誘因： 改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。 ? 發(fā)病機制： – 酸中毒和缺氧對 腦血管 的作用 ? 腦血管擴張 ? 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 → 通透性增高 ? 腦細胞水腫： ATP生成 ↓ →Na +K+泵功能障礙 – 酸中毒和缺氧對 腦細胞 的作用 ? γ 氨基丁酸生成增多 → 中樞抑制 ? 腦內(nèi)磷酯酶活性增強 → 溶酶體水解酶釋放 → 神經(jīng)細胞損傷 44 第四十四頁，共五十七頁。 發(fā)生機制： 三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化 (changes in the circulatory system ) 41 第四十一頁，共五十七頁。 三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化 (changes in the circulatory system ) ? 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響： ? 輕、中度 → 心血管中樞興奮：心率 ↑ 、心收縮力 ↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。 慢性 Ⅱ 型呼吸衰竭病人通氣的沖動主要來自缺氧，所以應給予持續(xù)低濃度吸氧。 37 第三十七頁，共五十七頁。 ARDS發(fā)病機制示意圖 (acute respiratory d
職業(yè)教育相關推薦
鄂ICP備17016276號-1