dl呼吸功能衰竭(完整版)
【正文】 支氣管壁腫脹 痙攣、堵塞 , 氣道等壓點上移 肺泡表面活性物質(zhì) ?呼吸肌衰竭 肺泡彌散面積 ? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通氣障礙 限制性 通氣障礙 彌散功能 障礙 通氣血流 比例失調(diào) 36 第三十六頁，共五十七頁。 四、解剖分流 (anatomic shunt)增加 吸入純氧可有效提高功能性分流的 PaO2,對真性分流的 PaO2那么無明顯作用 31 第三十一頁，共五十七頁。 ? 原因： – O2和 CO2解離曲線的差異 – O2和 CO2彌散速度的差異 27 第二十七頁，共五十七頁。 二、彌散障礙 (diffusion impairment) 彌漫障礙時血氣變化： PaO2降低，而 PaCO2正常。 肺泡通氣缺乏的血氣變化 18 第十八頁，共五十七頁。 阻塞性通氣缺乏 (obstructive hypoventilation) ?、 中央性氣道阻塞 ：氣管分叉以上 胸外 中央氣道阻塞： 見于喉頭部位病變 和異物阻塞。 Ⅱ 型呼吸衰竭 : 低氧血癥伴高碳酸血癥〔 hypercapnia〕。 二、肺換氣 (gas exchange) 肺換氣為肺循環(huán)毛細(xì)血管與肺泡之間的氣體交換。 3 第三頁，共五十七頁。 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致 PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有 PaCO2增高，并出現(xiàn)明顯病癥體征時，稱為呼吸衰竭。 ?、胸廓順應(yīng)性降低： 見于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘連、胸腔積液、氣 胸、胸廓畸形、肥胖等。 導(dǎo)致 呼氣性 呼吸困難 16 第十六頁，共五十七頁。 血液與肺泡接觸時間過短： 心輸出量增加和肺血流加快 21 第二十一頁，共五十七頁。 V/Q ： 見于肺栓塞、部分肺血管收縮、受壓、毛細(xì)血管床減少，使肺泡血流不足，而通氣正常。 肺動脈高壓，肺動 —— 靜脈吻合支開放。 ?ARDS〔急性呼吸窘迫綜合癥〕 肺的大體改變： 充血、出血、重量增加，似肝樣。 二、呼吸系統(tǒng)變化 ( changes in the respiratory systerm) 輕度缺氧、 CO2潴留興奮呼吸中樞，使呼吸加快、加深。 40 第四十頁，共五十七頁。 ? 缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮 →腹腔內(nèi)臟血管收縮 →胃腸黏膜缺血 →糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。 肺泡外表活性物質(zhì) Laplace定律 P=2T/r 肺泡回縮力 50 第五十頁，共五十七頁。 內(nèi)容總結(jié) 呼吸全過程〔 processes of respiration〕：。謝 謝 第五十七頁，共五十七頁。見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 胸外： 胸內(nèi)： 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 52 第五十二頁，共五十七頁。 ? 呼吸衰竭的防治原那么 (principles for prevention and treatment) 防治原發(fā)病，預(yù)防誘因： 改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。 發(fā)生機(jī)制： 三、循環(huán)系統(tǒng)功能變化 (changes in the circulatory sy
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