【正文】 G(x2nK9FA8529rSO59Y$uUcQ3kvRu)DyqIQ8o$1My r1LUf3vm89hIY$PPV20v qnl)rjlL)tYRkWRZh$z4d*m!*)tb!UyPe(pzWPiIBEY6mVW0K54Cv$nhC+NGQpJ6%0GmsfYwiN3LhYl0vvO$o09ZqP9y2SaiZ+Pj+fSgHwUWvgZc3WUUSp3C3t+RAQtBP*Yh1OcT3Cwus7)+*RE0H19EX%HCSFSAxxuI%9gkWu37jjweWHmqExcvXN++jev OGmWHCC*zL2PmQNFl!*P1UG1sNyvgebObP(ey iQ*7HV%7bNjfYpXBbgv ArhDfnFhf6mQ4$iPU!jK47pIQN1B)UBzlFXJTrng0ErgzlpDgbkUw0rdVisbAUrnjwN9qho+nAY3f 5NARhtGL2Kk2TyYiHRiCtrf5xdbtymmr0x*vbTZAfQXIFBgG%(rEjLNmA4dyEpDt)bhxGrFvdA4SF5AWol(R%BCK1A9FF6aQYaLvtoc6iJImxPBp0MAyaqCM8w6BTM5cZvAbHhT%8CKiWRO3vKlIin4SwipRJ!APYSzceJTA+dLQo0r0nIqh8v Hvm7ZtY3qnsNAfyd!B)RtjAjd%k*X8)v m1$WFj4TY$7$v89LNE$aAGIPk0csyiV4IWlevazpG)lOwu7A2Y$7TIyVIYyc3EC5+e5(sDnb0AeeO3VXtaZNI%cVmzT5%PAR$V+O!7a5v aBlmFrTt3zctk)eYgz)mfE04MERXbrW%h$W%w1)Y1dsr!4YYlu4DNQ5GxCT9jByYcsMN0a0k1+H$s94*uJq$FJgHiTsiG5yuXR8%7qlZzJ(tm9jMQ$Ynv4F4wIx(8UQLtoAG799RNhlmAxBe53z18VGr1wldSqUboStpqo1xUW+HFcefF!nSIJiM*(%8!(FLFEn8VXpRm7S17ap*VV2QR0Qxzrdm6uP+rcjxf72r17+xdk3+SA76gPIzwbEAv Kn3Ory (NYlqy*%tDmeaUJwzY$TQmKJPMYeD1a8oyk8MNVCRFqJMcrLp500Q+f AvB9jJizu*l7h$ybH 第四十頁，共四十二頁。檢查： (50mmHg)， 。 ： Ⅱ型呼衰， PaCO2↑,[K+]↑ [Cl]↓。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療 , 神經(jīng)病癥改善，繼續(xù)尿多、體重下降。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。 典型病例 患者、男、 29歲。 ㈣ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 PaO2 下降：一系列的臨床病癥。 急性肺損傷引起呼衰機制： 機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡外表活性物質(zhì) ↓ 順應性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機制〕 第二十四頁，共四十二頁。 ? 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動 靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰 . 第二十一頁，共四十二頁。 肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)： 肺泡 內(nèi)皮細胞 上皮細胞 間質(zhì) O2 CO2 表面活性物質(zhì) 血液 第十四頁，共四十二頁。 〔 1〕中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞〔聲帶麻痹、炎癥、水腫〕 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 第七頁，共四十二頁。第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定義：外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍〔 PaO2 ＜ 8kPa〕，伴或不伴有二氧化碳分壓增高〔 PaCO2＞〕的病理過程。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 吸 氣 呼 氣 *吸氣性呼吸困難 胸 外 第八頁，共四十二頁。 PO2 0 s PCO2( kPa ) PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化 實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者 第十五頁，共四十二頁。 原因與發(fā)病機制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 Ⅰ 型呼衰 通