【正文】 與換氣 ? 防御 ? 特異性與非特異性：纖毛 粘液系統(tǒng)、淋巴細胞和巨噬細胞 ? 濾過：靜脈血液過濾器 ? 代謝 ? 外表活性物質與血管活性物質 大氣 肺泡 通氣 血液 換氣 呼吸肌功能 呼吸道通暢程度 胸肺的舒縮阻力 第四頁，共一百一十六頁。 〕 mmHg,極少受年齡影響。 肺功能不全 概述 第一節(jié) 原因和發(fā)病機制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理根底 第十四頁，共一百一十六頁。 第十八頁，共一百一十六頁。 張力性氣胸 第二十五頁，共一百一十六頁。 胸骨上窩 鎖骨上窩 肋間隙 吸氣性呼吸困難：三凹征 呼吸肌極度用力使胸腔負壓增大造成，常見于喉、氣管、大支氣管梗阻，如喉癌，喉痙攣，氣管腫瘤，氣管異物 第二十九頁，共一百一十六頁。 正常狀態(tài)與阻塞狀態(tài)下的細支氣管剖面 正常細支氣管 阻塞細支氣管 第三十六頁，共一百一十六頁。 肺泡外表血管 彌散是指由于肺泡氣通過呼吸膜與毛細血管血液之間進行氣體交換的物理過程。 分子量溶解度彌散系數(shù)＝溶解度 分子量 彌散系數(shù) 氣體分壓差 彌散速度 CO2 44 6 O2 32 60 CO2／ O2 24／ 1 ／ 1 20／ 1 1／ 10 2／ 1 CO2彌散系數(shù)比 O2大 20倍 彌散速度 = 氣體分壓差 彌散系數(shù) 肺泡呼吸面積 彌散膜厚度 第五十一頁，共一百一十六頁。 通氣不足 低氧血流 低氧血流 未完全動脈化 正常成人 功能性分流約占肺血流量 3% 慢阻肺占 30%～ 50% 第五十九頁，共一百一十六頁。 血液中 CO2的含量隨 Pco2上升而增加 ,無飽和點 O2和 CO2解離曲線的差異： 在肺內由靜脈血變成動脈血時，每 100ml血中的 Hb釋放出 8ml 左右的 CO2，而在肺內由靜脈血變成動脈血時，每 100ml血中的 Hb能結合的 O2，僅僅只有 3－ 5ml 左右，而且受血氧飽和度的影響，再也不能增加了。 第七十頁，共一百一十六頁。 3. 臨床檢查： 肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化 第七十六頁，共一百一十六頁。 第八十頁，共一百一十六頁。 呼吸窘迫的機制 : 原發(fā)病根底上，突發(fā)進行性呼吸困難和呼吸加快。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后轉好，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細胞計數(shù)減少。 第二節(jié) 主要功能代謝變化 ? PaO2 ＜ 60mmHg 代償反響為主 ? ＜ 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂 ? PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反響為主 ? ＞ 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 第九十四頁，共一百一十六頁。 Ⅱ 型呼衰患者：長期高碳酸血癥，中樞化學感受器對 PaCO2↑ 的感受性將顯著下降，此時呼吸代償靠 低氧 興奮呼吸中樞。 四、中樞神經系統(tǒng)的變化 中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著 PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床病癥。 Na+K+泵功能障礙 腦細胞水腫 中樞抑制 GABA生成 ↑ 顱內壓 ↑ 腦功能障礙 CNS癥狀 第一百零七頁，共一百一十六頁。 急性呼吸窘迫綜合征〔 ARDS〕是臨床上危重的病理過程，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，其根本病理改變?yōu)榉闻?毛細血管膜的急性損傷而導致的急性肺水腫及透明膜形成。 體格檢查： T ℃ ， P 104次／分， BP ,R 32次／分。 pH ,PaO2 (52mmHg),PaCO2 (),BE – 。半小時后病人情況惡化，當醫(yī)生被叫到病人床邊時患者已處于深度昏迷狀態(tài)。 S形氧飽和度曲線平坦段和陡直段的分界點。 。主動過程較被動過程更容易受損。血壓 (85/50mmHg),心率 140次 / 此時血氣結果已經出來：血紅蛋白 160g/L,PaO２ (48mmHg),〔 HCO３ 〕48mmol /L PaCO２ (90mmHg),。心電圖：肺性 P波，電軸右偏，右心室肥大。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。 第一百一十一頁，共一百一十六頁。 肺功能不全 概述 第一節(jié) 原因和發(fā)病機制 第二節(jié) 主要代謝功能變化 第三節(jié) 防治的病理生理根底 第一百零九頁，共一百一十六頁。 PaO2 4050mmHg，神經精神病癥〔頭痛、不安、定向障礙、精神錯亂，驚厥甚至昏迷。 心血管中樞興奮與抑制 輕、中度 → 心血管中樞興奮：心率 ↑ 、心收縮力 ↑ 、外周血管收縮、全身血液重新分配。 缺氧和 CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧導致肺 通氣增強 代酸＋呼堿 混合性酸堿平衡紊亂 (Mixed acidbase disturbances) 第九十六頁，共一百一十六頁。 抗菌藥無效。 肺水腫、肺充血、肺淤血刺激肺泡 J感受器，使呼吸變淺快。 急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 概念 由急性肺損傷 (acute lung injury, ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征 )引起的呼吸衰竭。 COPD〔肺氣腫〕 第七十八頁，共一百一十六頁。 三、常見呼吸系統(tǒng)疾病導致呼衰的機制 ? 急性呼吸窘迫綜合征 ? 慢性阻塞性肺疾病 第七十二頁，共一百一十六頁。 〔三〕解剖分流增加 原因與機制 支氣管血管擴張 動 靜脈短路開放 肺實變、肺不張等 靜脈血摻雜 〔真正分流〕 完全未動脈化 支氣管靜脈 肺動脈 肺靜脈 概念：支氣管血管擴張、肺動 靜脈短路開放、肺實變肺不張等，血液完全未經氣體交換而摻入動脈血。 概念 肺 A動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等，使局部肺泡血流減少，通氣 /血流 比值顯著大于正常，肺泡通氣不能充分利用。 〔二〕肺泡通氣與血流比例失調 (ventilationperfusion imbalance) 類型 ●局部肺泡通氣缺乏 V/Q↓ ●局部肺泡血流缺乏 V/Q↑ 第五十三頁，共一百一十六頁。 ? O2和 CO2的彌散