呼吸衰竭-respiratory-failure一、概述-定義：外呼吸-展示頁
2024-10-03 04:46本頁面
【正文】 第七頁，共四十二頁。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 吸 氣 呼 氣 *呼氣性呼吸困難 胸 內(nèi) 第九頁，共四十二頁。 ? 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小氣道 ? 管壁增厚、痙攣、順應(yīng)性降低 ? 管腔被分泌物堵塞 ? 肺泡壁的損壞 ? 主要表現(xiàn)為 呼氣性呼吸困難 第十頁，共四十二頁。 3. 肺泡通氣缺乏時的血氣變化 : PaO2 ↓ PaCO2 第十二頁，共四十二頁。 肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu)： 肺泡 內(nèi)皮細胞 上皮細胞 間質(zhì) O2 CO2 表面活性物質(zhì) 血液 第十四頁，共四十二頁。 ?肺泡通氣與血流比例〔 V/Q〕失調(diào) ?正常 :VA≈ 4 L/min, Q≈ 5L/min ， ? VA / Q = ?生理性 V/Q失調(diào)：從肺尖到肺底部 V/Q: ?受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量＞上部 ? 肺底部血流＞＞肺上部 ? 正常 PaO2比 PAO2稍低的主要原因 ? 第十六頁，共四十二頁。 （ 1）、部分肺泡通氣不足 →功能性分流（ functional shunt） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜ ＞ = PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ 通氣缺乏 第十八頁，共四十二頁。 解離曲線 第二十頁，共四十二頁。 ? 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動 靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰 . 第二十一頁，共四十二頁。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣 /血流 比例失調(diào)、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫綜合征〔 ARDS〕與呼吸衰竭 ———— 急性肺損傷〔肺泡 毛細血管膜損傷〕引起的呼衰。 急性肺損傷機制：致病因子直接作用或通過激活白細胞、巨噬細胞等損害肺泡－毛細血管膜。 急性肺損傷引起呼衰機制： 機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡外表活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機制〕 第二十四頁，共四十二頁。 三、主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反響為主 ＜ 30mmHg 代謝機能嚴重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反響為主 ＞ 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 ㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 ： Ⅱ 型呼衰， PaCO2↑,[K+]↑ [Cl]↓ : PaO2↓→ 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑ + 腎功能 ↓, [K+]↑ 、[Cl]↑ ⒊呼吸性堿中毒 :Ⅰ 型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。 ㈡ 呼吸系統(tǒng)變化 呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān) 限制性通氣障礙 淺快呼吸 阻塞性通氣障礙 呼吸運動增強 中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律紊亂〔潮式、間歇、抽泣樣呼吸等〕 第二十七頁，共四十二頁。 〔三〕 循環(huán)系統(tǒng)的變化 PaO2↓、 PaCO2↑ 心血管運動中樞 心率 ↑、心縮力 ↑、外周血管收縮 血壓 ↑ 心率 ↓ 、心縮力 ↓ 、外周血管擴張、 心率失常 血壓 ↓ 一定程度 ↓和 /或 ↑ 嚴重 ↓和 /或 ↑ 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭 ——
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