【正文】 尿毒癥期可采用透析療法和腎移植術(shù)，以緩解病情。晚期可因心力衰竭、鈉水潴留導致肺水腫。毒素刺激心包可引起纖維素性心包炎和血性心包積液。這是由于毒性物質(zhì)的蓄積作用所致。(1)神經(jīng)系統(tǒng)，尿毒癥引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，稱為尿毒癥腦病，表現(xiàn)為記億力和理力減退，煩躁不安、失眠、肌肉顫動、抽搐，重者嗜睡，進而昏迷。病人表現(xiàn)消瘦及低蛋白血癥等。代謝變化主要為糖、蛋白質(zhì)和脂肪的代謝障礙。CRF常有出血傾向，出血的主要原因是由于血小板功能異常所致。當腎實質(zhì)破壞時，上述減壓物質(zhì)生成減少促進高血壓的發(fā)生。（1）鈉水潴留：鈉與水的潴留引起血容量增多，心輸出量增加，血壓升高，稱為鈉依賴性高血壓，比較多見。病人表現(xiàn)肌肉無力、血管擴張及中樞神經(jīng)抑制等。2)血鈣降低：主要原因是：①血清鈣磷乘積（caP等于K（35～40））相對恒定,血磷升高則血鈣降低；②高磷血癥使腸管分泌磷酸根增多，與腸鈣結(jié)合成難溶的磷酸鈣隨糞便排出增多，因而影響腸內(nèi)鈣的吸收；③腎病變使25－ 羥維生素D3 的功能下降，后者生成減少，因而使腸吸收鈣減少。 1）血磷增高：早期因腎小球濾過率減低而引起排磷減少，故血磷增多而血鈣減少。當持續(xù)多尿、長期使用失鉀性利尿劑、嘔吐、腹瀉等失鉀過多或鉀攝入量過少時，可出，現(xiàn)低鉀血癥。 （2）鈉代謝失調(diào)：CRF 下患者對鈉調(diào)節(jié)的適應能力降低，易發(fā)生體內(nèi)鈉總量缺乏。 （1）水代謝失調(diào)：由于腎的濃縮和稀釋功能障礙，對水代謝調(diào)節(jié)能力降低，不能適應水負荷的突然變化。以后病情加重，腎的濃縮和稀釋功能均喪失，尿內(nèi)溶質(zhì)濃度接近于b血漿中的濃度，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，～（～)，稱為等滲尿。 （2）夜尿：正常成人每日尿量約1500ml，其中夜間尿量約占1/3。蛋白質(zhì)攝入量每口一般不超過35g，隨病情的加重還可適當減少，以防產(chǎn)生過多的非蛋白氮物質(zhì)。氮質(zhì)血癥的程度可隨腎小球濾過功能逐步減退而加重。出現(xiàn)疲乏、惡心、嘔吐、腹瀉癥狀；有輕或中度代謝性酸中毒，鈉水潴留、低鈣高磷血癥和嚴重貧血等。腎功能不全期內(nèi)生肌酥清除率下降到正常值的25％～30％，腎已不能維持機體鈞環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。尿毒癥患者血中中分子物質(zhì)的濃度明顯增高，它們對體內(nèi)許多系統(tǒng)均有損害作用，如能抑制淋巴細胞增生、白細胞的吞噬功能以及細胞對葡萄糖的利用等。尿素從腸粘膜排出時，經(jīng)細菌分解產(chǎn)生的氨可刺激粘膜引起腸炎。引起尿毒癥的毒素究竟有哪些，至今尚未定論。80年代又提出腎小球過度濾過學說。這就是所謂的矯枉作用。當健存的腎單位減少到無法代償維持正常的泌尿功能時，內(nèi)環(huán)境即發(fā)生紊亂，開始出現(xiàn)慢性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)。前列腺肥大等引起的尿路慢性梗阻所致者則較少見。 二、慢性腎功能衰竭 慢性腎功能衰竭（chronic renal failure， CRF）是由慢性腎疾病引起腎實質(zhì)的進行性破壞，有功能的腎單位逐漸減少，以至不能完成腎的正常功能，出現(xiàn)泌尿功能嚴重障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，表現(xiàn)為代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及腎分泌生物活性物質(zhì)功能障礙的病理過程。 （二）非少尿型怠性腎功能衰竭 近年來臨床發(fā)現(xiàn)此型ARF并不少見。此時，仍應避免使用對腎有損害的藥物。多尿期約持續(xù)1～2周而轉(zhuǎn)入恢復期。多尿的出現(xiàn)是病情好轉(zhuǎn)的標志。少尿期一般持續(xù)7～14日，短者2～7日。臨床觀察在少尿一周內(nèi)死亡的病例，多是因高血鉀所致的心室纖維性顫動或心搏驟停而致死。酸中毒可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙，也是合并高鉀血癥的原因之一，必須及時予以糾正。病人出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹脹及腹瀉。因此，對病人應細致觀察和記錄出入水量，嚴格控制補液量和補液速度，防止水中毒的發(fā)生和發(fā)展。早期功能性急性腎功能衰竭階段，尿比重）1． 0尿鋼含量低于2Ommo1／L、尿蛋白多陰性；急性腎小管壞死后，即器質(zhì)性ARF階段，由于腎小管上皮細胞重吸收功能障礙，尿液濃縮減弱而出現(xiàn)尿比重降低，～，尿鈉含量高于40mmoI／L在腎小球濾過功能障礙及腎小管上皮壞死脫落時，尿中即出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞、上皮細胞及各種管型。此期可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周，是病情最危險的階段。腎缺血使腎小管損傷和功能障礙，腎小管損傷又促使腎小球缺血加重，形成惡性循環(huán)。（三）腎小管阻塞 某些原因（如異型輸血、嚴重擠壓傷、磺胺）引起的ARF，可見到多數(shù)腎小管管腔被血紅蛋白和肌紅蛋白管型或磺胺結(jié)晶等阻塞，腎小管阻塞可妨礙尿液排出，也可促進或加重腎小管損傷。 （二）腎小管壞死與功能障礙 腎小管壞死是多數(shù)ARF發(fā)生發(fā)展的另一重要機理，也是造成ARF少尿、無尿的重要原因?；蛞蚰I毒物的直接損傷均可使腎近曲小管功能障礙，對鈉重吸收減少，因而流到遠曲小管的尿液鈉濃度增高，可刺激致密斑使近球細胞釋放腎素量增多。 交感。 【發(fā)病機理】各種原因所致的急性腎功能衰竭發(fā)病機理有所不同。它是由腎以下尿路（從腎盞到尿道口）的梗阻所致。而由急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎及妊娠子癇等腎疾病引起者較少見。如能及時搶救，使有效循環(huán)血量得到恢復，腎血流量和泌尿功能也可迅速恢復?！静∫颉恳鸺毙阅I功能衰竭的原因可有以下三類： 腎前性因素由腎前因素引起的急性腎功能衰竭，稱為腎前性急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭又根據(jù)發(fā)病后尿量多少的不同，分為少尿型與非少尿型兩種。病變廣泛累及雙側(cè)腎時，最終可導致高血壓和慢性腎功能衰竭。 慢性腎盂腎炎常有急性發(fā)作，發(fā)作期間的癥狀與急性期相似，尿中常出現(xiàn)大量白細胞或膿細胞。切面皮、髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形，腎盂粘膜粗糙、增厚。病變處多數(shù)腎小管和腎小球萎縮、壞死及纖維化，部分腎小管代償性擴張，腔內(nèi)充滿勻質(zhì)紅染的蛋白管型，上皮細胞因受壓呈扁平；腎間質(zhì)有較多淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，纖維組織增生和血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄。如治療不徹底或尿路阻塞持續(xù)存在，?？煞磸桶l(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。由于腎腫大使被膜緊張，并因炎癥累及腎周圍組織而引起腰痛和腎區(qū)叩打痛。 大體，腎腫大充血，表面有大小不等的膿腫，其周圍有充血或出血帶。隨后炎癥沿腎小管及其周圍組織擴散，引起腎間質(zhì)化膿性炎伴有膿腫形成，膿腫破入腎小管，使管腔內(nèi)充滿膿細胞和細菌。這樣既影響了正常尿液的沖洗作用，又使潴留的尿液成為細菌生長繁殖的良好培養(yǎng)基，為細菌感染提供了有利條件；②醫(yī)源性因素，膀胱鏡檢查、導尿術(shù)、泌尿道手術(shù)等引起的尿路粘膜損傷，可成為細菌生長繁殖的場所或因消毒不嚴致使細菌侵入泌尿系統(tǒng)而發(fā)生感染；③膀胱三角區(qū)發(fā)育不良、輸尿管畸形、下尿道梗阻等造成排尿時的尿液從膀胱輸尿管返流，有利于細菌侵入腎組織而引起炎癥。當這些防御機能削弱時，致病菌即可乘虛而入引起腎盂腎炎。雙側(cè)腎常同時發(fā)生病變，首先侵犯腎皮質(zhì)：，后經(jīng)髓質(zhì)蔓延到腎盂引起腎盂腎炎。本病感染途徑主要有兩種：①上行性感染：常由尿道炎、膀膚炎時病菌自尿道或膀肚經(jīng)輸尿管或沿輸尿管周圍的淋巴管上行至腎盂和腎組織引起一側(cè)或兩側(cè)腎組織病變。 【病因及發(fā)病機理】絕大多數(shù)腎盂腎炎是由細菌感染所致。任何年齡均可發(fā)病，但以20～40歲的女性多見，其發(fā)病率約為男性的10倍。 【結(jié)局】彌漫性硬化性腎炎頂后極差，常緩慢進展到慢性腎功能衰竭而死于尿毒癥。長期高血壓可引起左心室負荷加重，導致左心室肥厚，進而發(fā)生心力衰竭。因此，腎的尿液濃縮程度降低，導致多尿、夜尿、尿比重降低，～。切面皮質(zhì)萎縮變薄，紋理模糊，皮質(zhì)與髓質(zhì)分界不清。腎間質(zhì)纖維組織增生，并有多數(shù)淋巴細胞浸潤。 【病理變化】鏡下，大量腎小球纖維化和玻璃樣變，其所屬腎小管萎縮消失，或纖維化。病變特點為大量腎小球纖維化及玻璃樣變。預后良好。還可能因腎小球基底膜和臟層上皮損傷后其表面陰離子減少，使排斥其它陰離子物質(zhì)（如白蛋白）的能力減弱。近曲小管上皮細胞內(nèi)可見大量脂質(zhì)沉積和玻璃樣小體、腎小管管腔內(nèi)有透明管型，電鏡見腎球囊臟層上皮細胞足突廣泛融合消失。多發(fā)生于2～4歲的小兒。因多數(shù)球囊腔被新月體阻塞，腎小球濾過障礙，故迅速發(fā)生少尿或無尿。 大體，雙側(cè)腎彌漫性腫大，蒼白色，腎皮質(zhì)常有點狀出血。
電鏡下可見腎小球基底膜呈不規(guī)則增厚，常有裂孔或缺損。嚴重者毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死和出血?；颊叨嗨烙谀蚨景Y。主要病變?yōu)槟I小球毛細血管基底膜損傷，導致纖維蛋白滲出，進而刺激球囊壁層上皮細胞增生形成大量新月體。 【結(jié)局】早期及時治療病變可恢復。 【病理與臨床聯(lián)系】腎小球基底膜嚴重損傷，通透性顯著增加，引起非選擇性蛋白尿。由于基底膜明顯增厚，以至阻塞毛細血管，后期腎小球因缺血而纖維化、玻璃樣變，腎近曲小管上皮細胞水腫、脂肪變性，晚期因腎小球纖維化，所屬腎小管也萎縮消失?！静±碜兓跨R下，早期病變輕微，隨病變加重出現(xiàn)典型改變，即腎小球毛細血管壁呈均勻一致性增厚，腎小球內(nèi)卻無明顯增生和滲出現(xiàn)象。 【結(jié)局】本病呈慢性進行性經(jīng)過，對腎上腺皮質(zhì)激素治療不敏感，大多數(shù)病例經(jīng)多年后發(fā)展為慢性腎功能衰竭。 【病理與臨床聯(lián)系】早期，病變局限于系膜，僅有輕度蛋白尿或血尿。用銀染色見基底膜呈雙層或車軌狀，晚期因毛細血管壁高度增厚，管腔阻塞，以致腎小球纖維化、硬化，所屬腎小管也萎縮。多見于青、中年人，起病緩慢呈慢性進行性經(jīng)過，部分患者表現(xiàn)為腎病綜合征。一般預后較好。腎小球毛細血管壁無明顯變化。據(jù)國內(nèi)研究資料表明，它是引起成人腎病綜合征的常見病理類型之一。病變持續(xù)發(fā)展而轉(zhuǎn)為慢性過程。 高血壓發(fā)生的主要原因是鋼水潴留引起血容量增加，使血壓增高，而此時腎素的含量多屬正常，對血壓影響不大。又因腎小球毛細血管通透性增加和損傷，而引起蛋白尿、管型尿和血尿。有時腎的表面和切面有散在出血