【正文】 慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再復述。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。在COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。CO2潴留是通氣功能不良的結果。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數患者有心率加快；因腦血管擴張產生搏動性頭痛。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。（一）呼吸困難慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。第二節(jié) 慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管肺疾病引起，如COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容（Hct）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。經鼻／面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率低。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應行氣管插管使用機械通氣。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴《挠卸嗌称諄觯╠oxapram），該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。（2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調節(jié)，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。（二）氧療通過增加吸人氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內導管的臨時替代方式，在病情危重不具備插管條件時應用，待病情允許后再行氣管插管或切開。（一）保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。而呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應激性潰瘍，引起上消化道出血。（三）精神神經癥狀急性缺氧可出現精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。（二）發(fā)紺是缺氧的典型表現。多數患者有明顯的呼吸困難，可表現為頻率、節(jié)律和幅度的改變。第一節(jié) 急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經肌肉傳導系統(tǒng)，引起通氣不足。但當體內CO2長期增高時，HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。在缺氧持續(xù)或嚴重的患者體內，組織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關酶的活動受到抑制，能量生成減少，導致體內乳酸和無機磷產生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB22mmol/L）。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復正常。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴重的CO2潴留，會造成中樞化學感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應；當PaCO2＞80mmHg時，會對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。另外，神經細胞內的酸中毒可引起抑制性神經遞質γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮。中樞皮質神經元細胞對缺氧最為敏感。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結構發(fā)生變化。5．氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。4．肺內動靜脈解剖分流增加 肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流人肺靜脈，導致PaO2降低，是通氣／血流比例失調的特例。通氣／血流比例失調通常僅導致低氧血癥，而無CO2潴留。3．通氣/血流比例失調（ventilationperfusion mismatch） 血液流經肺泡時，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與