腎上腺皮質(zhì)激素ppt課件-wenkub.com
2025-01-02 17:17 本頁(yè)面
【正文】 ? 了解鹽皮質(zhì)激素類藥的藥理作用；促皮質(zhì)素及皮質(zhì)激素抑制藥。 ? 替代療法的同時(shí)，每日需補(bǔ)充食鹽 6～10g。 3. 低鉀：與利尿藥合用時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。應(yīng)用中效的強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍，而不用長(zhǎng)效的 GCS，避免對(duì)下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制 （二）一般劑量長(zhǎng)期療法 在長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)停用 GCS指征 : ? 維持量已減至正?；A(chǔ)需要量：如強(qiáng)的松（潑尼松）每日 5～ ，經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期觀察病情已穩(wěn)定，不再活動(dòng) ? 因治療效果差，不宜再用 GCs，應(yīng)改藥 ? 因嚴(yán)重副作用或并發(fā)癥，難以繼續(xù)用藥者 ? 適用于治療急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥 (包括腎上腺危象、 Addicson’s disease)、腎上腺次全切除術(shù)后及垂體前葉（腺垂體）功能減退。 ? 大劑量應(yīng)用時(shí)宜并用胃黏膜保護(hù)劑和抑制胃酸分泌等以防止急性消化道出血 ? 抑制器官移植急性排斥危象時(shí)，可采用氫化可的松靜脈給藥， 3天序貫用量為 2和 1g，必要時(shí)加用環(huán)磷酰胺，?？裳杆僖娦?。 6. 糖尿病 7. 其他 神經(jīng)精神異常 ,白內(nèi)障和青光眼 ? 由雄激素衍生出的一系列人工合成類固醇化合物，是一類外源性的以蛋白同化作用為主的甾體激素。 5. 骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等 ◇ 與 GC促進(jìn)蛋白分解、抑制其合成、抑制成骨細(xì) 胞活性、增加鈣、磷排泄有關(guān) ◇ 骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應(yīng) 用 GC治療中嚴(yán)重的合并癥。 由于用 GCs時(shí)患者往往自我感覺良好，掩蓋感染發(fā)展的癥狀，應(yīng)用過(guò)程中必須提高警惕，必要時(shí)需與有效的抗菌藥合用，特別注意對(duì)潛在結(jié)核病灶的防治。 ◇ 低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用 氯化鉀等措施可減輕這些癥狀。 ? 過(guò)敏性疾病 一般應(yīng)用腎上腺受體激動(dòng)藥、抗組胺藥。其目的在于迅速消除機(jī)體的過(guò)度炎癥反應(yīng)，減輕癥狀，以防止心、腦等重要器官的嚴(yán)重?fù)p害，爭(zhēng)取時(shí)間以利于抗菌藥物控制感染，從而幫助患者渡過(guò)危險(xiǎn)期。 此外 ， 可使血液中淋巴細(xì)胞減少 。 減輕過(guò)敏癥狀 抗過(guò)敏作用 作用于免疫過(guò)程中多個(gè)環(huán)節(jié) ,小劑量抑制細(xì)胞免疫 , 大劑量抑制體液免疫，種屬差異 ? 大劑量的 GC已廣泛用于各種嚴(yán)重休克，特別是感染中毒性休克的治療。 ? 表現(xiàn)： 對(duì) ACTH負(fù)反饋機(jī)制 抗過(guò)敏作用 ? 快速效應(yīng)的可能機(jī)制： 非基因的生化效應(yīng)：細(xì)胞能量代謝的直接影響 細(xì)胞膜類固醇受體 細(xì)胞質(zhì)受體的受體外成分介導(dǎo)的信號(hào)通路： HSP90 進(jìn)一步激活某些信號(hào)傳導(dǎo)通路。使用前應(yīng)用足量的抗生素。 弊：降低了機(jī)體的防御機(jī)能，可導(dǎo)致炎癥的 擴(kuò)散。 炎癥介質(zhì)：細(xì)胞活化 ,血管擴(kuò)張 ,滲出 急性炎癥 白三稀（ LT) 前列腺素（ PG) 緩激肽 血小板活化因子（ PAF) NO 細(xì)胞因子：決定炎癥性質(zhì)與持續(xù)時(shí)間 慢性炎癥 白介素 1（ IL1) 腫瘤壞死因子 ?（ TNF ?) 巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (GMCSF) IL3,4,5,6,8 GC對(duì)急性炎癥的抑制作用 ? 抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放。 藥理作用與機(jī)制 藥理作用與機(jī)制 一、 生理效應(yīng)與對(duì)物質(zhì)代謝的影響 二、允許作用 三、抗炎作用 四、免疫抑制與抗過(guò)敏作用 五、抗休克作用 六、其他作用 一、 生理效應(yīng)與對(duì)物質(zhì)代謝的影響 糖代謝： ↑血糖 ↑ 糖原異生 ↓ GS的分解 血糖 ↑ ↓ 組織對(duì) GS的利用 長(zhǎng)期大量應(yīng)用有加重或誘發(fā)糖尿病傾向 蛋白質(zhì)代謝：分解 ↑ 合成 ↓ ↑皮膚、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白質(zhì)分解 ↓蛋白質(zhì)合成 負(fù)氮平衡 生長(zhǎng)減慢、消瘦、皮膚變薄、淋巴 組織萎縮、傷口愈合延緩等 脂肪代謝：分解 ↑ 合成 ↓ 短期無(wú)明顯影響 ， 長(zhǎng)期大劑量使用可激活脂酶 ， 促使皮下脂肪分解 、 重新分布 ， 血漿膽固醇 ↑ 核酸代謝：影響敏感組織中的核酸代謝 可誘導(dǎo)某種特殊的 mRNΑ 合成，表達(dá)出抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn) 功能的蛋白質(zhì)，從而使細(xì)胞合成代謝 ↓分解代謝 ↑ 水和電解質(zhì)代謝： 影響較弱 ， 但也有一定保鈉排鉀作用 。 長(zhǎng)期大量應(yīng)用形成向心性肥胖 ? 應(yīng)激狀態(tài)下 、 大量糖皮質(zhì)激素釋放 。 誘導(dǎo)脂皮素的合成，從而抑制 PLA2的活性，減 少 PGs、 LTs的生成；穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少組胺 5HT、多種蛋白酶等炎性介質(zhì)的釋放 如 IL IL TNF、 IFN等，這些細(xì)胞因子對(duì)中 性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞具有趨化和活化作用 ? 抑制細(xì)胞因子及黏附因子的產(chǎn)生與釋放。 ? 對(duì)慢性炎癥： 利：預(yù)防炎癥后期的粘連和疤痕形成。 因?yàn)榈鞍踪|(zhì)是組織創(chuàng)傷修復(fù)的主要因素 ?基因效應(yīng) – 經(jīng)典甾體激素作用原理：糖皮質(zhì)激素受體介導(dǎo) . GCS與靶細(xì)胞胞漿內(nèi)的 GR相結(jié)合后，影響了參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抗炎效應(yīng) 。 快速反應(yīng)：包括非基因的受體介導(dǎo)效應(yīng)和生化效應(yīng)
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