溶血性貧血總論ppt課件-wenkub.com
2024-11-01 00:00 本頁面
【正文】 溶血不一定有黃疸，它取決于溶血的程度和肝臟處理膽紅素的能力 溶血狀態(tài) ? 紅細胞破壞速率在骨髓的代償范圍內(nèi)，則雖有溶血，但不出現(xiàn)貧血，稱為溶血狀態(tài)。 溶血性貧血的分類 ? 先天性（遺傳性）溶貧 ? 后天獲得性溶貧 溶血性貧血的分類 按發(fā)病機制分為 ? 紅細胞內(nèi)部異常所致的溶貧 ? 紅細胞外部因素所致的溶貧 一、紅細胞內(nèi)部異常 ? 遺傳性紅細胞膜結(jié)構(gòu)與功能缺陷 ? 遺傳性紅細胞內(nèi)酶缺乏 ? 遺傳性血紅蛋白病 ? 獲得性紅細胞膜錨鏈膜蛋白（ GPI）異常（ PNH） 二、紅細胞外部因素所致 的溶貧 ? 物理機械因素 ：人工心臟瓣膜、心瓣膜鈣化狹窄、 DIC、 TTP、行軍性血紅蛋白尿、大面積燒傷 ? 化學(xué)因素 ：蛇毒、苯肼 ? 感染因素 ：瘧疾、支原體肺炎、傳單等 ? 免疫因素 ： AIHA、新生兒溶血、血型不合的輸血、藥物性溶貧 溶貧的發(fā)病機制 ? 紅細胞易于破壞壽命縮短 ? 異常紅細胞破壞場所 ? 異常紅細胞清除 發(fā)病機制 紅細胞易于破壞壽命縮短 ?紅細胞膜異常 ?血紅蛋白異常 ?機械性因素 發(fā)病機制：紅細胞壽命縮短 紅細胞膜異常機制 ? 紅細胞膜支架異常使 RBC形態(tài)發(fā)生改變（可變性、柔韌性） ? 紅細胞膜對陽離子的通透性改變 ? 紅細胞膜吸附有凝集抗體、不完全抗體或補體 ? 紅細胞膜化學(xué)成分改變 發(fā)病機制：紅細胞壽命縮短 血紅蛋白異常 ? 由于血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)的異常，使分
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