【正文】 其 α受體興奮作用而保留其 β受體興奮作用，并可對抗 α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素 ～ ，間羥胺 10～ 20mg。 第七十 頁 ，共八十九 頁 。（五）、腎上腺皮質(zhì)激素和 β內(nèi)啡肽拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細胞滲漏；穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能 (gōngn233。ng)；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體 β內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的分泌。 第七十一 頁 ，共八十九 頁 。（六）、控制 (k242。ngzh236。)感染 對于嚴重感染引起的休克，還應(yīng)積極抗感染，主要是使用抗菌藥物和處理 (chǔlǐ)感染病灶?？咕幬飸?yīng)根據(jù)病人感染的病菌選用敏感的抗菌藥，如果不能確定感染何種病菌，可選用高效廣譜抗菌藥。對局部的感染灶應(yīng)及時處理 (chǔlǐ)，才能糾正休克和鞏固療效 第七十二 頁 ，共八十九 頁 。(七 )、 DIC的治療 (zh236。li225。o) DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素(ɡān s249。)，每 4～ 6h靜注或靜滴 (一般為50mg，相當(dāng)于 6250u)，使凝血時間（試管法）控制在正常的 2倍以內(nèi)。 DIC控制后方可停藥第七十三 頁 ，共八十九 頁 。(八 )、激素 (jī s249。)的應(yīng)用 早期應(yīng)用 (y236。ngy242。ng)取得滿意效果，可穩(wěn)定溶酶體膜和細胞膜 常用甲基強的松龍 120~200mg/d或地塞米松30~60mg/d 1~3天 也有采用大劑量：甲基強的松龍 10~30mg/kgd或地塞米松1~2mg/kgd 。第七十四 頁 ，共八十九 頁 。三、重要臟器 (zānɡ q236。)的保護 病人發(fā)生休克后，全身各器官、各系統(tǒng)都會受到不同程度 (ch233。ngd249。)的損傷，器官保護應(yīng)從休克一開始就進行，而不要到了出現(xiàn)器官衰竭才開始保護。第七十五 頁 ，共八十九 頁 。 肺 ：最易受損。休克時的缺血、缺氧，可使肺部毛細血管、肺泡細胞受到損傷。而且在治療休克時大量補液的再損傷等還可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫 (shuǐzhǒng)，部分血管閉塞、不通暢，結(jié)果導(dǎo)致肺部通氣 /血流失衡，嚴重時可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征 (ALI or ARDS)第七十六 頁 ，共八十九 頁 。 維持呼吸 (hūxī)功能、防治 ARDS：　休克時大量輸液的再損傷，腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸 (hūxī)衰竭。 ① 吸氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管（ 4～ 6L/min）或面罩加壓輸入。氧濃度以 40%左右為宜。 ② 必須保持呼吸道通暢，必要時應(yīng)及早考慮作氣管插管并行輔助呼吸（間歇正壓）。第七十七 頁 ，共八十九 頁 。 ③ 無創(chuàng)正壓通氣： PO2不能達滿意水平（＞～ ）應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過持續(xù)擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量，為減輕(jiǎnqīng)肺間質(zhì)水腫 ④ 控制入液量、盡量少用晶體液，輸白蛋白和速尿；并應(yīng)正確掌握輸液第七十八 頁 ，共八十九 頁 。 腎 ：病人處于休克狀態(tài)時，收縮壓60~80mmHg腎臟血液供應(yīng)幾乎 (jīhū)中斷，嚴重時可導(dǎo)致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭 第七十九 頁 ，共八十九 頁 。 腎功能的維護： 休克患者出現(xiàn) (chūxi224。n)少尿、無尿等時，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，快速靜滴甘露醇 100～ 300ml，或靜注速尿 40mg，在血壓恢復(fù)后可重復(fù)使用速尿，若仍無尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理 ，及早進行透析 第八十 頁 ，共八十九 頁 。 腦 ：腦部血流量減少，可導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起 (yǐnqǐ)腦細胞腫脹、血管通透性升高，從而出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。這時的病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝、昏迷 第八十一 頁 ，共八十九 頁 。 缺氧性腦水腫常在數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，在 23天達高峰，降低顱內(nèi)壓是腦功能恢復(fù) (huīf249。)的一個重要措施。 應(yīng)及早給予血管解痙劑、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松 20～ 30mg）靜注，白蛋白， 并持續(xù) 57天 第八十二 頁 ，共八十九 頁 。 低溫療法：低溫狀態(tài)可降低氧耗量和代謝率，及早恢復(fù) (huīf249。)能量代謝，抑制內(nèi)源性損傷因子的釋放，降低神經(jīng)細胞的興奮性，減少神經(jīng)沖動傳遞，保護中摳神經(jīng)系統(tǒng)，減輕腦損害引起的反應(yīng)性高熱，從而促進腦功能恢復(fù) (huīf249。)。第八十三 頁 ，共八十九 頁 。 高壓氧治療：高壓氧可增加血氧含量、提高血氧分壓，改善腦組織的供氧狀態(tài)，控制腦水腫的惡性循環(huán)，加快蘇醒(sūxǐng)，改善組織代謝。 改善腦血液循環(huán)和控制抽搐、寒戰(zhàn)：可用巴比妥類。丙嗪類，安定等控制患者的抽搐與寒戰(zhàn)。第八十四 頁 ，共八十九 頁 。改善腦細胞營養(yǎng) (y237。ngyǎng)藥和催醒藥：適當(dāng)應(yīng)用 ATP、細胞色素 C、維生素 B族、胞二磷膽堿等藥物改善腦細胞的營養(yǎng) (y237。ngyǎng)，應(yīng)用納絡(luò)酮、依達拉奉、氯酯醒等促使昏迷患者的蘇醒。第八十五 頁 ，共八十九 頁 。 心 ：　重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾?。出現(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴格控制靜脈輸液量和滴速。 ① 強心藥：毒毛旋花甙或西的蘭，多巴酚丁胺注射液 ② 血管解痙藥：提高冠狀動脈血流量的作用，與多巴胺合用以防血壓驟降。 同時 (t243。ngsh237。)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。第八十六 頁 ，共八十九 頁 。 胃腸道 ：休克早期可引起胃腸道粘膜糜爛、潰瘍、腸源性感染。 抑制胃酸 (w232。i suān)分泌：法莫替丁，奧美拉唑早期應(yīng)用 肝 ：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙。 保肝藥物：肌苷，維生素 第八十七 頁 ，共八十九 頁 。謝謝 (xi232。 xie)!第八十八 頁 ，共八十九 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)失血性休克的 識別 與 處 置。家里 搶 救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院 搶 救。多數(shù)失血性休克病人在 搶 救 過 程中 糾 正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍 難 以得到 (d233。 d224。o)糾 正。 腎 功能的 維護 ： 休克患者出 現(xiàn) 少尿、無尿等 時 ， 應(yīng) 注意 鑒別其 為腎 前性或急性 腎 功能不全所致。肝：休克可引起肝缺血、缺氧性 損傷 ，肝 臟功能障礙。 謝謝第八十九 頁 ，共八十九 頁