20xx年醫(yī)學(xué)專題—膿毒癥與t細胞亞群-資料下載頁
2025-11-08 00:11本頁面
【正文】 毒癥時兩者表達均增多，其中單核細胞表達PDL1的水平與病死率密切相關(guān)，可以(kěyǐ)作為評價患者免疫抑制的生物學(xué)指標(biāo)之一。,第十九頁，共二十四頁。,膿毒癥的免疫(miǎny236。)療法,在膿毒癥動物實驗中，阻斷PD1／PDL1信號也可明顯降低病死率。另據(jù)報道，膿毒癥患者的淋巴細胞經(jīng)過PD1和PDL1單克隆抗體刺激后，細胞凋亡明顯減少，分泌IL2和IFNγ增加。 這些研究結(jié)果提示，阻斷PD1／PDL1可能是膿毒癥免疫調(diào)理的有效靶點。目前利用PD1或PDL1抗體治療(zh236。li225。o)膿毒癥已經(jīng)進入臨床試驗階段。,第二十頁，共二十四頁。,膿毒癥的免疫(miǎny236。)療法,BTLA和CTLA４抗體：淋巴細胞(x236。bāo)表面表達的抑制性因子還有BTLA和CTLA４。有研究證實，膿毒癥患者的CD4+T細胞(x236。bāo)表達BTLA增多。 動物實驗中，BTLA基因敲除小鼠在膿毒癥狀態(tài)下器官損傷程度較輕，病死率也低于野生型小鼠。與之類似，膿毒癥小鼠CD4+T和CD8+T細胞表達CTLA４增加，給小鼠注射CTLA４抗體能顯著減少T細胞的凋亡，但只有低劑量可以降低小鼠的病死率。 此類抗體治療膿毒癥研究較少，仍需要在動物實驗中對其劑量和副作用進一步摸索。,第二十一頁，共二十四頁。,膿毒癥的免疫(miǎny236。)療法,除上述治療方法以外，仍有許多藥物及抗體在進行動物和體外研究，如促進DC生長的Fms樣酪氨酸激酶3配體（Flt3L）、抑制IL10合成(h233。ch233。ng)的AS10阻斷細胞凋亡的caspase抑制劑和Fas融合蛋白等。 總而言之，免疫調(diào)理治療具有極其重要的臨床意義，是降低膿毒癥病死率的潛在突破口。對患者的免疫狀態(tài)進行充分解析與精準(zhǔn)評估，有針對性的選擇免疫調(diào)理策略可能是今后膿毒癥臨床研究和治療的發(fā)展新方向。,第二十二頁，共二十四頁。,謝謝(xi232。 xie)！,第二十三頁，共二十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),膿毒癥與T淋巴細胞亞群。膿毒癥患者體內(nèi)免疫細胞凋亡異常導(dǎo)致免疫抑制、免疫麻痹。在免疫麻痹期，過度凋亡導(dǎo)致免疫細胞數(shù)量減少伴隨功能下降，調(diào)節(jié)性免疫細胞亞群逐步占據(jù)優(yōu)勢并分泌抑制性細胞因子。Tα1作為成熟的臨床藥物，有較好的耐受性，目前(m249。qi225。n)在膿毒癥的臨床治療研究中尚未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。BTLA和CTLA４抗體：淋巴細胞表面表達的抑制性因子還有BTLA和CTLA４,第二十四頁，共二十四
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