20xx年醫(yī)學(xué)專題—膿毒癥與t細(xì)胞亞群-資料下載頁(yè)
2025-11-08 00:11本頁(yè)面
【正文】 毒癥時(shí)兩者表達(dá)均增多，其中單核細(xì)胞表達(dá)PDL1的水平與病死率密切相關(guān)，可以(kěyǐ)作為評(píng)價(jià)患者免疫抑制的生物學(xué)指標(biāo)之一。,第十九頁(yè)，共二十四頁(yè)。,膿毒癥的免疫(miǎny236。)療法,在膿毒癥動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，阻斷PD1／PDL1信號(hào)也可明顯降低病死率。另?yè)?jù)報(bào)道，膿毒癥患者的淋巴細(xì)胞經(jīng)過(guò)PD1和PDL1單克隆抗體刺激后，細(xì)胞凋亡明顯減少，分泌IL2和IFNγ增加。 這些研究結(jié)果提示，阻斷PD1／PDL1可能是膿毒癥免疫調(diào)理的有效靶點(diǎn)。目前利用PD1或PDL1抗體治療(zh236。li225。o)膿毒癥已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。,第二十頁(yè)，共二十四頁(yè)。,膿毒癥的免疫(miǎny236。)療法,BTLA和CTLA４抗體：淋巴細(xì)胞(x236。bāo)表面表達(dá)的抑制性因子還有BTLA和CTLA４。有研究證實(shí)，膿毒癥患者的CD4+T細(xì)胞(x236。bāo)表達(dá)BTLA增多。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，BTLA基因敲除小鼠在膿毒癥狀態(tài)下器官損傷程度較輕，病死率也低于野生型小鼠。與之類似，膿毒癥小鼠CD4+T和CD8+T細(xì)胞表達(dá)CTLA４增加，給小鼠注射CTLA４抗體能顯著減少T細(xì)胞的凋亡，但只有低劑量可以降低小鼠的病死率。 此類抗體治療膿毒癥研究較少，仍需要在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中對(duì)其劑量和副作用進(jìn)一步摸索。,第二十一頁(yè)，共二十四頁(yè)。,膿毒癥的免疫(miǎny236。)療法,除上述治療方法以外，仍有許多藥物及抗體在進(jìn)行動(dòng)物和體外研究，如促進(jìn)DC生長(zhǎng)的Fms樣酪氨酸激酶3配體（Flt3L）、抑制IL10合成(h233。ch233。ng)的AS10阻斷細(xì)胞凋亡的caspase抑制劑和Fas融合蛋白等。 總而言之，免疫調(diào)理治療具有極其重要的臨床意義，是降低膿毒癥病死率的潛在突破口。對(duì)患者的免疫狀態(tài)進(jìn)行充分解析與精準(zhǔn)評(píng)估，有針對(duì)性的選擇免疫調(diào)理策略可能是今后膿毒癥臨床研究和治療的發(fā)展新方向。,第二十二頁(yè)，共二十四頁(yè)。,謝謝(xi232。 xie)！,第二十三頁(yè)，共二十四頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),膿毒癥與T淋巴細(xì)胞亞群。膿毒癥患者體內(nèi)免疫細(xì)胞凋亡異常導(dǎo)致免疫抑制、免疫麻痹。在免疫麻痹期，過(guò)度凋亡導(dǎo)致免疫細(xì)胞數(shù)量減少伴隨功能下降，調(diào)節(jié)性免疫細(xì)胞亞群逐步占據(jù)優(yōu)勢(shì)并分泌抑制性細(xì)胞因子。Tα1作為成熟的臨床藥物，有較好的耐受性，目前(m249。qi225。n)在膿毒癥的臨床治療研究中尚未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。BTLA和CTLA４抗體：淋巴細(xì)胞表面表達(dá)的抑制性因子還有BTLA和CTLA４,第二十四頁(yè)，共二十四
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