【正文】 次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后又再次出現(xiàn)數(shù)次強呼吸；其周期變動較大，短的僅10 s，長則可達1 min。,4. 大腦皮層 大腦皮層可通過皮層脊髓束和皮層腦干束在一定程度上隨意控制低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動，以保證其他呼吸運動相關(guān)活動的完成（如說話、唱歌(ch224。nɡ ɡē)、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等）。另外，屏氣或加深加快呼吸也是由大腦皮層隨意控制的。,比奧呼吸常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀，其發(fā)生(fāshēng)原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，使呼吸中樞受損所致。,第五十頁，共六十一頁。,二、呼吸運動(y249。nd242。ng)的反射性調(diào)節(jié),（一）化學感受性呼吸(hūxī)反射,化學感受性反射是指由化學因素引起的反射性呼吸運動調(diào)節(jié)，而能夠引起化學性呼吸調(diào)節(jié)的化學因素是動脈血液、組織液或腦脊液中的OCO2和H+。 機體通過呼吸運動調(diào)節(jié)血液中OCO2和H+的水平，而動脈血中的OCO2和H+水平的變化(bi224。nhu224。)又通過化學感受性反射調(diào)節(jié)呼吸運動，從而維持機體內(nèi)環(huán)境中這些化學因素的相對穩(wěn)定和機體代謝活動的正常進行。,第五十一頁，共六十一頁。,1. 化學(hu224。xu233。)感受器（chemoreceptor）,化學感受器是一些(yīxiē)適宜刺激為OCO2和H+等化學物質(zhì)的感受器，分為外周化學感受器和中樞化學感受器。,外周化學(hu224。xu233。)感受器,位置和神經(jīng)支配：位于頸動脈體和主動脈體，分別受竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)的分支）和迷走神經(jīng)的支配。 作用：感受動脈血PO2的降低、PCO2和[H+]的升高，沖動分別經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循環(huán)功能變化。,第五十二頁，共六十一頁。,位置：在延髓腹外側(cè)部的淺表部位，左右(zuǒy242。u)對稱。,中樞(zhōngshū)化學感受器,對三種化學因素的反應(yīng)：① 對腦脊液和局部細胞外液中的H+敏感；② CO2不是其直接的生理性刺激因素；③ 不感受低氧的刺激。 對H+刺激作用的反應(yīng)特征：敏感性比外周化學感受器高，但血液中的H+不容易通過血腦屏障，故血液pH的變化對它們(tā men)的作用較小，也較緩慢。 CO2對感受器刺激作用的特征：血液中的CO2能迅速通過血腦屏障，使感受器周圍細胞外液中的H+濃度升高，從而刺激感受器并引起呼吸中樞興奮；,第五十三頁，共六十一頁。,中樞與外周化學感受器的功能比較：中樞化學感受器的生理功能是調(diào)節(jié)腦脊液的H+濃度，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)有一個穩(wěn)定的pH環(huán)境；外周化學感受器的作用主要是在機體(jītǐ)低氧時驅(qū)動呼吸運動。,2. COH+和低氧對呼吸運動(y249。nd242。ng)的調(diào)節(jié),（1）CO2對呼吸(hūxī)運動的調(diào)節(jié),刺激呼吸的作用：正常情況下，CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學因素，在呼吸運動的調(diào)節(jié)中起經(jīng)常性刺激作用，即動脈血一定水平的PCO2對維持呼吸中樞的基本活動是必需的。 高濃度時對呼吸中樞的抑制作用：如果吸入氣CO2含量超過一定水平，即動脈血PCO2降低到一定限度時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)（包括呼吸中樞）的活動會受到CO2的抑制，導(dǎo)致呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO2麻醉現(xiàn)象。,第五十四頁，共六十一頁。,刺激呼吸的途徑： 通過對中樞化學感受器的刺激作用興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。 通過對外周化學感受器的刺激，并經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)將神經(jīng)沖動傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。 外周和中樞化學感受器在CO2刺激呼吸中的作用比較： 去除外周化學感受器之后，CO2引起的通氣反應(yīng)僅下降20%左右，故中樞化學感受器在CO2引起的通氣反應(yīng)中起主要(zhǔy224。o)作用。 由于中樞化學感受器的反應(yīng)速度較慢，故當動脈血PCO2突然增高時，外周化學感受器可引起快速呼吸反應(yīng)。,第五十五頁，共六十一頁。,完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的，對中樞的直接作用是抑制。 低氧通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞的作用可對抗其對中樞的抑制作用；但在嚴重缺氧(quē yǎnɡ)時，如果外周化學感受器的反射效應(yīng)不足以克服低氧對中樞的抑制作用，將導(dǎo)致呼吸運動的抑制。,嚴重肺氣腫、肺心病患者，因肺換氣功能障礙出現(xiàn)缺氧和CO2潴留，而長時間的CO2潴留會使中樞化學感受器對CO2發(fā)生適應(yīng)，但外周化學感受器對低氧的適應(yīng)很慢，因而低氧對外周化學感受器的刺激就成為驅(qū)動呼吸的主要刺激因素。如果給這類病人吸入純氧，可能由于(y243。uy)低氧的刺激作用被解除，反而引起呼吸運動的暫停，因此臨床上應(yīng)用吸氧治療時需加以高度注意。,（2）低氧對呼吸(hūxī)運動的調(diào)節(jié),作用：動脈血PO2降低，呼吸運動加深、加快，肺通氣量增加。,第五十六頁，共六十一頁。,作用：動脈血液[H+]升高時，呼吸運動加深、加快(jiā ku224。i)，肺通氣量增加；反之，[H+]降低時，呼吸運動受到抑制，肺通氣量降低。 外周和中樞化學感受器在H+刺激呼吸中的作用比較：① 中樞化學感受器對H+的敏感性較外周化學感受器高（約為后者的25倍），但H+通過血腦屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學感受器的作用；② 血液中的H+主要通過刺激外周化學感受器而起作用，而腦脊液中的H+才是中樞化學感受器最有效的刺激物。,（3）H+對呼吸(hūxī)運動的調(diào)節(jié),第五十七頁，共六十一頁。,Breuer和Hering（1868）在麻醉動物上發(fā)現(xiàn)：① 肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣活動的抑制，而肺萎陷或從肺內(nèi)抽氣則可引起吸氣活動的加強；② 切斷迷走神經(jīng)反應(yīng)消失，說明該反射是一種由迷走神經(jīng)介導(dǎo)的反射性呼吸調(diào)節(jié)過程。 由于該反射是呼吸道內(nèi)牽張感受器引起的，故稱為肺牽張反射（又稱黑伯反射，HeringBreuer reflex），包括肺擴張反射和肺萎陷反射兩種成分。 生理意義：加速(jiā s249。)吸氣向呼氣的轉(zhuǎn)換，使呼吸頻率增加（故切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，動物吸氣延長加深，呼吸變得深而慢）。,（二）肺牽張反射(fǎnsh232。),第五十八頁，共六十一頁。,反射弧的組成 感受器：氣管和支氣管平滑肌中的牽張感受器。 傳入神經(jīng)(chu225。nr249。sh233。njīng)：迷走神經(jīng)。 中樞：延髓呼吸中樞。 傳出神經(jīng)：呼吸肌運動神經(jīng)。 效應(yīng)器：呼吸肌。,肺擴張(ku242。zhāng)反射,反射(fǎnsh232。)過程,第五十九頁，共六十一頁。,三. 防御性呼吸(hūxī)反射,由眾多化學刺激物和物理刺激物刺激氣道黏膜中的激惹感受器引起的反射，主要的包括(bāoku242。)咳嗽反射和噴嚏反射。,是常見的重要的防御性反射。 感受器分布位置：位于喉、氣管和支氣管的黏膜。將呼吸道內(nèi)的異物或分泌物排出，具有保護和清潔(qīngji233。)作用，但長期和劇烈的咳嗽可導(dǎo)致肺氣腫。,咳嗽反射,噴嚏反射,是類似于咳嗽的反射。它與咳嗽反射的不同之處是：刺激作用于鼻黏膜的感受器；以清除鼻腔中的刺激物。,第六十頁，共六十一頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第五章 呼 吸。肺的彈性阻力的來源和特點。因此，表面張力的大小對肺的順應(yīng)性起著重要作用(zu242。y242。ng)。呼吸運動的深度和頻率怎樣隨著內(nèi)外環(huán)境的變化而改變。由橫切腦干實驗得出的關(guān)于呼吸中樞的結(jié)論。是常見的重要的防御性反射。它與咳嗽反射的不同之處是：刺激作用(zu242。y242。ng)于鼻黏膜的感受器,第六十一頁，共六十