20xx年醫(yī)學(xué)專題—濟(jì)南106醫(yī)院分享：疤痕的國內(nèi)外研究進(jìn)展-資料下載頁
2024-11-15 06:12本頁面
【正文】 的重點和熱點。自胎兒離開(l237。 kāi)母體羊水環(huán)境，其皮膚對創(chuàng)傷的反應(yīng)以及修復(fù)機(jī)制發(fā)生了顯著變化。研究認(rèn)為，細(xì)胞因子在這一過程中扮演著關(guān)鍵性角色。,第四十八頁，共五十八頁。,（二）瘢痕疙瘩發(fā)生的腫瘤源性學(xué)說：瘢痕疙瘩與腫瘤具有相似的生物學(xué)特性。 1.發(fā)病均與外界環(huán)境密切相關(guān) 2.都具有遺傳性，瘢痕疙瘩多高發(fā)于有色人種，而且主要發(fā)生于色素聚集部位，瘢痕體質(zhì)患者具有一定的家庭遺傳傾向及家族聚集性。 3.基因變化都存在癌基因激活和過度(gu242。d249。)表達(dá)，抑癌基因突變和丟失，微衛(wèi)星不穩(wěn)定。但瘢痕疙瘩的錯配修復(fù)基因突變研究尚未見報道。 4.多種腫瘤相關(guān)的細(xì)胞因子及其受體均參與了瘢痕疙瘩的形成與發(fā)展。,六、兩種重要(zh242。ngy224。o)的病理性瘢痕研究方法,第四十九頁，共五十八頁。,六、兩種重要的病理性瘢痕(bān h233。n)研究方法,5.內(nèi)分泌因素：與腫瘤發(fā)生有關(guān)的激素較明確的是雌激素、催乳素與乳癌有關(guān)。雄激素、雌激素、孕激素等與瘢痕疙瘩發(fā)生有關(guān)。 6.免疫因素：先天性或后天性免疫缺陷者易發(fā)生惡性腫瘤，腎移植后長期使用免疫抑制劑的患者腫瘤發(fā)生率高。研究表明瘢痕疙瘩患者存在著免疫學(xué)指標(biāo)的明顯異常，免疫學(xué)因素在瘢痕疙瘩發(fā)病機(jī)制(jīzh236。)中也具有重要作用。 7.治療方式類似，手術(shù)、放療、化療、生物、中醫(yī)藥治療。,第五十頁，共五十八頁。,七、病理性瘢痕(bān h233。n)的研究模型,由于動物與人皮膚結(jié)構(gòu)的差異性,以及類瘢痕樣增生組織來源尚存在爭議等原因,目前尚無公認(rèn)的比較理想的病理性瘢痕動物模型。比較常用(ch225。nɡ y242。nɡ)的動物模型有： 裸鼠動物模型 兔耳動物模型 豚鼠動物模型 杜洛克豬動物模型,第五十一頁，共五十八頁。,八、治療(zh236。li225。o),1.硅凝膠治療 2.加壓治療 3.類固醇皮質(zhì)激素治療 4.激光治療 5.冷凍(lěngd242。ng)治療 6.放射治療 7.手術(shù)治療 8.干擾素 9.中醫(yī)藥 10.其他：重組人表皮生長因子、A型肉毒毒素、高壓氧等,第五十二頁，共五十八頁。,八、治療(zh236。li225。o),11.基因治療：基因治療是將質(zhì)粒DNA 插入目的細(xì)胞后,修復(fù)遺傳錯誤或產(chǎn)生治療因子(如多肽、蛋白質(zhì)、抗原等)。 如魯峰等將正常人Fas 基因?qū)腭：鄹泶癯衫w維細(xì)胞,Fas 通道得以穩(wěn)定重建,轉(zhuǎn)染后的瘢痕疙瘩細(xì)胞處于增殖期的明顯減少,出現(xiàn)明顯的細(xì)胞凋亡。 基因治療本質(zhì)上就是一個目的基因、載體與轉(zhuǎn)染的問題,基因轉(zhuǎn)染效率低下，轉(zhuǎn)移過程尚需克服體內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)的屏障，一直(yīzh237。)是制約基因轉(zhuǎn)移技術(shù)發(fā)展和廣泛應(yīng)用的瓶頸問題，所以基因運載方式是目前基因治療能否成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。利用光化學(xué)作用促進(jìn)納米脂質(zhì)體選擇性介導(dǎo)，實現(xiàn)正常凋亡基因在瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞內(nèi)的高效表達(dá)，激光與基因治療聯(lián)合作用誘導(dǎo)瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞凋亡的目的，將為人們提供新的治療思路和手段。,第五十三頁，共五十八頁。,九、展望(zhǎnw224。ng),目前的研究大多數(shù)是基于實際動物模型和人類病理標(biāo)本的研究結(jié)果，由于研究的標(biāo)本都是在瘢痕病變的終末期，存在一定(yīd236。ng)的局限性和不足之處，他們忽視了導(dǎo)致病理性瘢痕的起始因子。這些起始因子是否與在人類模型中病理性瘢痕的形成具有相似程度，是否與病理性瘢痕有相同的因素等問題至今仍不明了。因為上述原因，使得病理性瘢痕在治療反面的研究未能達(dá)到明顯的效果。這也是目前臨床上眾多治療方法中卻沒有一種能夠獲得廣泛應(yīng)用的原因。,第五十四頁，共五十八頁。,十、我的科學(xué)(kēxu233。)問題,1.TGFβ3信號傳導(dǎo)通路研究。 2.多因子聯(lián)合瘢痕治療研究，研究其相互間協(xié)同(xi233。t243。ng)和拮抗作用。 3.干細(xì)胞移植，胚胎無瘢痕愈合是因為干細(xì)胞還是基因、細(xì)胞因子等的不同。 4.促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)的各種生長因子應(yīng)用的最佳濃度和劑量。 5.瘢痕的蛋白組學(xué)研究，尋找特異性蛋白或瘢痕標(biāo)志物。 6.其它更多的問題有待開發(fā)。,第五十五頁，共五十八頁。,附：蛋白(d224。nb225。i)組學(xué)和特異性蛋白(d224。nb225。i)或瘢痕標(biāo)志物,蛋白質(zhì)組學(xué)( proteome) 是1994年由澳大利亞科學(xué)家Wilkins提出: 它是指一種生物或一種細(xì)胞在特定時間和空間上表達(dá)的所有蛋白質(zhì)。相對于基因組的固定, 蛋白質(zhì)組是動態(tài)的。同樣的基因編碼, 在不同的細(xì)胞組織、不同的時間和不同的環(huán)境會有完全不同的表達(dá)。正因為如此(rcǐ), Cordwe ll和HumpherySmith提出了功能蛋白質(zhì)組的概念, 把特定時間、特定環(huán)境表達(dá)的蛋白質(zhì)作為研究對象。蛋白質(zhì)組學(xué)是大規(guī)模分析某一特定狀態(tài)下的整個細(xì)胞或組織的蛋白質(zhì)及其活動規(guī)律的學(xué)科。,第五十六頁，共五十八頁。,附：蛋白(d224。nb225。i)組學(xué)和特異性蛋白(d224。nb225。i)或瘢痕標(biāo)志物,過程：樣本通過(tōnggu242。)雙向凝膠電泳通過(tōnggu242。)電位和分子量兩種途 經(jīng)分離蛋白，再經(jīng)過鑒定和質(zhì)譜分析出差異性蛋 白。 方法：進(jìn)行增生性瘢痕、瘢痕疙瘩組織及其成纖維細(xì)胞 中的差異蛋白表達(dá)的研究。 真皮組織：正常VS增生性瘢痕；正常VS瘢痕疙瘩 成纖維細(xì)胞：正常VS增生性瘢痕；正常VS瘢痕疙瘩,第五十七頁，共五十八頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),瘢痕的國內(nèi)外研究進(jìn)展。1.急性炎癥期：數(shù)小時內(nèi)便出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細(xì)胞游出。2.成纖維細(xì)胞：病理性瘢痕中FB的ECM存在著明顯的合成增加和降解不足。4.多種腫瘤相關(guān)的細(xì)胞因子及其受體均參與了瘢痕疙瘩的形成與發(fā)展。因為上述原因，使得(shǐ de)病理性瘢痕在治療反面的研究未能達(dá)到明顯的效果。正常VS瘢痕疙瘩,第五十八頁，共五十八
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