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20xx年醫(yī)學(xué)專題—第5章--外科休克-資料下載頁

2024-11-13 00:30本頁面
  

【正文】 鈉 2 抗膽堿能藥 山崀菪堿(6542):緩解(huǎn jiě)平滑肌痙攣,改 善微循環(huán),應(yīng)用血管(xu232。guǎn)活性藥物,第四十八頁,共五十七頁。,應(yīng)用(y236。ngy242。ng)血管活性藥物,強(qiáng)心藥 包括興奮(xīngf232。n)α和β1腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,其他還有強(qiáng)心甙如西地蘭,可增強(qiáng)心肌收縮力,減慢心率。 為兼顧各重要臟器的灌注水平、常將血管收縮劑與擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用。,第四十九頁,共五十七頁。,擴(kuò)張劑必須在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用。 對非失血失液的休克如果敏等在擴(kuò)容開始同時使用血管收縮(shōu suō)劑維持血壓,腦正心腦的供應(yīng)。 地濃度、小劑量、慢速度開始。 510分鐘測量血壓1次,據(jù)此調(diào)整,平穩(wěn)后,改1530分鐘1次,出現(xiàn)不適,減慢低速或停藥。 收縮劑切忌滲漏到皮下。,應(yīng)用(y236。ngy242。ng)血管活性藥物的注意事項(xiàng),第五十頁,共五十七頁。,對論斷明確的DIC可用肝素抗凝,一般1.0mg/kg,6 小時一次,成人首次可用相當(dāng)于10000U。 使用(shǐy242。ng)抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸,抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,改善(gǎish224。n)微循環(huán),第五十一頁,共五十七頁。,處理原發(fā)病灶。 必要時進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)(p233。iyǎng)和藥敏試驗(yàn),控制(k242。ngzh236。)感染,第五十二頁,共五十七頁。,(1)阻斷α受體興奮,血管擴(kuò)張,降低(ji224。ngdī)外周血管阻力,改善微循環(huán); (2)保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體,防止溶酶體破裂; (3)增強(qiáng)心肌收縮力,增加心排出量; (4)增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集; (5)促進(jìn)糖異生,使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減輕酸中毒。,應(yīng)用(y236。ngy242。ng)皮質(zhì)類固醇,第五十三頁,共五十七頁。,根本:盡快補(bǔ)充血容量,提高組織灌注,改善微循環(huán) 腎臟:恢復(fù)容量后,尿少,利尿藥。 肺臟:氣道通暢,吸氧,機(jī)械通氣。 心臟:CVP(PCWP)監(jiān)測下補(bǔ)液。 合理應(yīng)用(y236。ngy242。ng)血管活性藥。,保護(hù)(bǎoh249。)重要器官,第五十四頁,共五十七頁。,1 鈣通道阻斷劑:維拉帕米、硝本地(běnd236。)平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。 2 嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮,可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。 3 氧自由基清除劑如超氧歧化酶(SOD),能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。 4 調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS),如輸注前列腺素(PGI2)以改善微循環(huán)。,其他(q237。tā)藥物的應(yīng)用,第五十五頁,共五十七頁。,謝謝(xi232。 xie) 再見,第五十六頁,共五十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一臨床學(xué)院。?微循環(huán)擴(kuò)張期(淤血缺氧期)抑制期。毛細(xì)血管前括約肌舒張而后括約肌收縮。2 肺毛細(xì)血管楔壓(PCWC)(6~15mmHg)。3 心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)。充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液。心排出量(CO)和心排血指數(shù)(CI):。收縮壓大于90mmhg脈壓大于30mmhg。用藥前需保證呼吸功能正常,以免引起CO2潴留和繼發(fā)呼吸性酸中毒。(2)保護(hù)細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)溶酶體,防止溶酶體破裂。再見,第五十七頁,共五十七頁
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