20xx年醫(yī)學專題—甲減肌病-資料下載頁
2024-11-12 04:45本頁面
【正文】 249。)Ⅱ型 纖維萎縮。 Ⅰ型纖維較肥大。 部分肌纖維呈氧化酶缺失或蟲蝕性。 疑有“軸空樣”結(jié)構(gòu)。 診斷：肌病性損害（甲減）,第四十二頁，共五十四頁。,肌纖維直徑(zh237。j236。ng)大小不等,第四十三頁，共五十四頁。,Ⅱ型纖維(xiānw233。i)輕度萎縮,第四十四頁，共五十四頁。,氧化酶缺失(quē shī)蟲蝕樣纖維,第四十五頁，共五十四頁。,疑有“corelike”結(jié)構(gòu)(ji233。g242。u),第四十六頁，共五十四頁。,玻璃(bō l237。)樣變（早期變性）,第四十七頁，共五十四頁。,治療(zh236。li225。o)及預后,及早確診甲減及其所致肌病并給以激素(jī s249。)替代治療則預后良好 有肌肉損害而早期甲減癥狀不明顯應追詢病史以免漏診 已出現(xiàn)肌病損害尚未考慮甲減為其可能的病因極易誤診誤治 及時觀察血清甲功和肌酶對預后有重要意義,第四十八頁，共五十四頁。,結(jié) 語,第四十九頁，共五十四頁。,El – Salem 等（2006）對無神經(jīng)(sh233。njīng)癥狀甲減 23例進行神經(jīng)肌肉電生理學前瞻性研究,NCS 檢測正中 尺和腓神經(jīng)(sh233。njīng)的運動反應 檢測正中 掌側(cè) 尺側(cè)和腓腸神經(jīng)的感覺反應 EMG 檢測優(yōu)勢側(cè)4塊肌肉：三角肌、第１骨間 肌、股外側(cè)肌和脛前肌 每例詳細記錄和計算，并和參考值比較，做出結(jié)論,第五十頁，共五十四頁。,研究(y225。njiū)發(fā)現(xiàn),NCS 12例（52%）傳導速度有異常 以正中神經(jīng)最易受損（30%） 依次(yīc236。)為腓 尺及腓腸神經(jīng) EMG 17例（74%）分別有1~3 塊肌肉受損,NCS和EMG,以三角肌最易受損（7０%）,依次(yīc236。)為股外側(cè)、脛前及第１背側(cè)骨間肌,10例（43%）同時異常,第五十一頁，共五十四頁。,這些研究(y225。njiū)的結(jié)果 雖然尚不能就此診斷 NCS 顯示脫髓性神經(jīng)病 EMG 顯示肌源性損害 但已表明潛在著神經(jīng)肌肉損害 已知患甲減時間越長 出現(xiàn)神經(jīng)肌肉病變的可能性和嚴重程度也越大 故及早確診甲減并給予合理治療 對防治神經(jīng)肌肉損害有重要作用,第五十二頁，共五十四頁。,謝 謝,第五十三頁，共五十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),甲狀腺功能減退與神經(jīng)肌肉(jīr242。u)損害。正中神經(jīng)感覺分布區(qū)感覺缺失。雙下肢近端肌力4～5級，遠端肌力0級。3.EMG： 雙三角肌、右脛前肌均未見自發(fā)電位，小力收。假性肌肥大和肌痙攣可見于同一患者不同病程時期。對探討甲減時各種不同肌肉(jīr242。u)異常表現(xiàn)的病理生理機制可能有一定的價值。3例Hoffmann綜合癥顯示肌纖維數(shù)量增多而非肌纖維肥大。EMG 17例（74%）分別有1~3 塊肌肉(jīr242。u)受損。謝 謝,第五十四頁，共五十
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