20xx年醫(yī)學專題—特異性心肌病-資料下載頁
2025-11-03 01:24本頁面
【正文】 肌細胞(x236。bāo)壞死或變性，病毒基因探針原位雜交、原位RTPCR。,診斷(zhěndu224。n),第五十頁，共五十九頁。,I度房室(f225。nɡ sh236。)傳導阻滯,II度房室傳導阻滯(zǔ zh236。)（文氏現(xiàn)象）,III度房室傳導(chu225。ndǎo)阻滯,II度房室傳導阻滯,第五十一頁，共五十九頁。,V1 V2 V3,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,aVR aVL aVF,V4 V5 V6,心肌缺血,第五十二頁，共五十九頁。,中華(Zhōnghu225。)心血管病學會成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,上呼吸道、腹瀉病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)：胸悶、S1明顯減弱、奔馬律、心臟擴大、心包摩擦音、充血性心力衰竭等。 病毒感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變： 1）竇性心動過速、房室傳導阻滯(zǔ zh236。)、竇房阻滯(zǔ zh236。)或束支傳導阻滯(zǔ zh236。)。 2）多源、成對室早，房性、交界性心動過速，房撲、室撲、室顫。 3）二個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型壓低≥0.01mV或ST段異常抬高或有異常Q波。,第五十三頁，共五十九頁。,中華心血管病學會(xu233。hu236。)成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,心肌損傷(sǔnshāng)的參考指標：TnT、TnI、CKMB增高。心超示心腔擴大或室壁活動異常。 病原學依據(jù)： 1）急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或穿刺液中測出病毒、病毒基因片斷或病毒蛋白抗原。 2）病毒抗體：第一份抗體效價≥640，或第2份（相隔2周以上）升高4倍以上。 3）病毒特異性抗體IgM：≥320為陽性。,第五十四頁，共五十九頁。,同時具上述I、II（3中如何一項）、III中二項，在排除其他心肌疾病后，可臨床診斷急性(j237。x236。ng)病毒性心肌炎。 如同時具Ⅳ中一項，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎。 僅具有Ⅳ中3項者，在病原學上只能擬診急性病毒性心肌炎。,中華(Zhōnghu225。)心血管病學會成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,第五十五頁，共五十九頁。,預后 大多良好，多數(shù)能完全愈合。 極少數(shù)重癥患者預后差，因心力衰竭(xīn l236。 shuāi ji233。)、心源性休克、嚴重心律失常死亡。 柯薩奇B組病毒反復持續(xù)感染，10％演變?yōu)閿U張性心肌病。,第五十六頁，共五十九頁。,治療 急性期需臥床休息，補充營養(yǎng)，避免劇烈運動。嚴重心律失常、心衰臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力(tǐl236。)活動；心臟形態(tài)功能正常者休息2周，3月內(nèi)不參加體力活動。 抗病毒治療：α干擾素100～300萬U/d im 阻斷病毒復制和調(diào)節(jié)細胞免疫功能。黃芪抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、激活干擾素系統(tǒng)。 保護心?。篤itC、CoQ硒酵母、曲美他嗪。 心律失常治療： 房早、室早、房室傳導阻滯（激素或臨時起搏器）. 心力衰竭治療：限鹽、強心、利尿、擴血管、ACEI、ARB、B阻滯劑等。,第五十七頁，共五十九頁。,謝謝(xi232。 xie)！,第五十八頁，共五十九頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),特異性心肌病。很多病例無明顯病因（因此被稱為“擴張型心肌病”），其它的病例則可能與長期酗酒有關。心臟功能下降以及心臟變大和擴張，但未見具體的組織學改變。血流動力學：左室舒張末期壓、左 房壓和肺毛細血管壓 增高，心搏量下降。B. 二尖瓣前葉收縮期前向運動（流出 道梗阻患者）。陳志堅等報道(b224。od224。o)ARVC早期可表現(xiàn)為起源于右室心律失?；颊撸琈RI發(fā)現(xiàn)右心室壁局限性病變，與人類巨細胞病毒感染關聯(lián)。謝謝,第五十九頁，共五十
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