20xx年醫(yī)學專題—急性早幼粒細胞白血病詳解-資料下載頁
2025-10-31 14:24本頁面
【正文】 亡變化，低濃度As2 03 （0.1～0.5／zmol／L)誘導APL細胞分化； As2 03和ATRA雙誘導治療利用誘導凋亡與誘導分化的協(xié)同作用，CR率90％～9 8 ％并可較早獲得分子生物學緩解； As2 03聯(lián)合IDA雙誘導治療，利用As2 03的誘導凋亡機制，化療加強對APL前體細胞的殺傷，CR率9 2％，并可獲快速(ku224。i s249。)持久的分子生物學緩解。,第二十四頁，共二十八頁。,治療(zh236。li225。o)分析,復發(fā)急性早幼粒細胞白血病的治療：ATRA、 As2 03在APL治療中的應用顯著改善了患者的預后，長期DFS可達70％以上，但仍有30％左右的患者復發(fā)。復發(fā)的患者繼續(xù)使用As2 03 ，或As2 03聯(lián)合使用蒽環(huán)類藥物及ATRA，也可使用抗CD33單克隆抗體，如獲CR2且PCR檢測PMLRARa陰性可進行自體造血干細胞移植(auto HSCT)或同CRl患者進行緩解(huǎn jiě)后治療；如CR2但PCR陽性應采用中、大劑量AraC為主的方案或抗CD3 3單克隆抗體，如反復陽性則異體造血干細胞移植(alloHSCT)。對于不能CR或多次復發(fā)CR的患者a110HSCT。,第二十五頁，共二十八頁。,總 結,急性早幼粒細胞白血病是急性髓細胞白血病M3型，骨髓以顆粒增多的異常的早幼粒細胞增生為主，在非紅系細胞(NEC)中30%；以細顆粒為主形態(tài)似單核細胞者為變異型M3(M3v)，如不仔細檢查血、骨髓涂片，M3v易于M5b相混，細胞化學染色有鑒別意義，染色體[t(1 5；1 7)]或分子生物學／熒光原位雜交(融合基因PMLRARa陽性)檢查可明確診斷；早幼粒細胞可見特征性的柴捆狀的Auer小體。臨床特征為早期易伴有DIC，是早期死亡的重要原因。1986年王振義教授(ji224。osh242。u)首先采用ATRA治療APL前，主要采用蒽環(huán)類藥物聯(lián)合阿糖胞苷治療，但單用化療加重DIC、出血加重， 現(xiàn)代APL的治療采用ATRA、砷劑、化療兩兩組合或三種方法的聯(lián)合，減少了早期死亡率，延長了無病生存期。,第二十六頁，共二十八頁。,謝謝(xi232。 xie),第二十七頁，共二十八頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,急性早幼粒細胞白血病。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及。單用化療加重DIC、出血加重，目前不主張采用。對于不能CR或多次復發(fā)CR的患者a110HSCT。臨床特征為早期(zǎoqī)易伴有DIC，是早期(zǎoqī)死亡的重要原因。謝謝,第二十八頁，共二十八頁。
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