【正文】 發(fā)自浦肯野細胞(x236。bāo)，終止于同側齒狀核等小腦核，再由各小腦核發(fā)出纖維離開小腦。,第一百零三頁，共一百二十六頁。,解剖(jiěpōu)生理,原始(yu225。nshǐ)小腦（古小腦archicerebellum）： 包括絨球小結葉和頂核，是前庭結構向小腦延伸的部分。為平衡中樞，損害時即失去空間中的定向能力，引起軀干和下肢的共濟失調(diào)。 舊小腦(paleocerebellum)： 包括小腦前葉及后葉的蚓垂和蚓錐體，接受來自脊髓的本體感覺，主要功能是調(diào)節(jié)肌張力和維持身體姿勢。,第一百零四頁，共一百二十六頁。,解剖(jiěpōu)生理,新小腦(neocerebellum)： 后葉的大部分，接受皮質(zhì)橋腦小腦束傳來的沖動，對隨意運動起重要(zh242。ngy224。o)的協(xié)調(diào)功能。與執(zhí)行精細動作，隨意運動的制動作用及校正作用有關。 小腦與神經(jīng)系統(tǒng)其他部位的聯(lián)系經(jīng)小腦腳傳入傳出。,第一百零五頁，共一百二十六頁。,傳入(chu225。n r249。)纖維,脊髓小腦束：來自關節(jié)，肌肉的本體覺 → 脊神經(jīng)后根 → 脊髓后角底部，換神經(jīng)元（胸核，clarke柱），軸突分為脊髓小腦后束及脊髓小腦前束。（同側關系(guān x236。)） 脊髓小腦后束 → 同側側索后部上行 → 延髓，形成弓狀纖維 → 小腦下腳 →小腦蚓部。 脊髓小腦前束 → 同側側索上行 → 經(jīng)延髓，橋腦 → 中腦 → 經(jīng)小腦上腳 →小腦蚓部。,第一百零六頁，共一百二十六頁。,第一百零七頁，共一百二十六頁。,傳入(chu225。n r249。)纖維,前庭小腦束：前庭核細胞發(fā)出纖維(xiānw233。i)，經(jīng)小腦下腳至同側小腦的絨球小結葉和頂核。（同側關系） 橄欖小腦束：由對側延髓下橄欖核細胞發(fā)出的纖維交叉后經(jīng)小腦下腳進入小腦，達小腦皮質(zhì)。（對側關系） 額葉橋腦小腦束：額中回前部 → 內(nèi)囊前肢 → 大腦腳內(nèi)側 → 橋腦核（額葉橋腦束）→ 橋腦小腦束 → 橋腦基底部交叉到對側 → 經(jīng)小腦中腳達小腦皮質(zhì)。（對側關系）,第一百零八頁，共一百二十六頁。,傳入(chu225。n r249。)纖維,顳枕橋腦小腦束：起自顳中回、顳下回后部，經(jīng)內(nèi)囊后肢后部至大腦腳外側(w224。i c232。) → 橋腦核 → 交叉至對側 → 經(jīng)小腦中腳到達小腦皮質(zhì)。（對側關系） 綜上所述：小腦半球接受來自橋腦核和下橄欖核的纖維，小腦蚓部主要接受脊髓的纖維。,第一百零九頁，共一百二十六頁。,傳出纖維(xiānw233。i),齒狀核紅核脊髓束：起自齒狀核 → 小腦上腳 → 中腦 → 交叉至對側→ 終止于對側紅核 → 紅核脊髓束發(fā)出 → 立即交叉至對側 → 在腦干和脊髓的側索中下行至脊髓前角。（同側關系） 齒狀核紅核丘腦束：起自齒狀核，經(jīng)小腦上腳 → 中腦 →交叉至對側紅核 → 丘腦 → 與大腦皮質(zhì)（4，6區(qū)）及錐體外系聯(lián)系。（對側關系） 小腦前庭束：小腦頂核 → 小腦下腳 → 延髓的前庭核 → 前庭脊髓束 → 脊髓前角細胞(x236。bāo)。借內(nèi)側縱束與眼球運動神經(jīng)核發(fā)生聯(lián)系。 頂核網(wǎng)狀纖維：起自頂核，經(jīng)小腦下腳達延髓的網(wǎng)狀結構，形成網(wǎng)狀脊髓束至前角細胞。,第一百一十頁，共一百二十六頁。,第一百一十一頁，共一百二十六頁。,小腦(xiǎonǎo)的功能,維持身體平衡的反射(fǎnsh232。)系： 前庭小腦束、脊髓小腦束，獲得從前庭器官及全身肌肉、關節(jié)來的沖動 → 小腦蚓部顆粒細胞 → Purkinje細胞 → 頂核 → 發(fā)出纖維通過小腦下腳 → 延髓的前庭核和網(wǎng)狀結構 → 前庭脊髓束、網(wǎng)狀脊髓束 → 將沖動傳出 → 脊髓前角細胞。,第一百一十二頁，共一百二十六頁。,第一百一十三頁，共一百二十六頁。,小腦(xiǎonǎo)的功能,協(xié)調(diào)錐體束及錐體外系運動： 大腦皮質(zhì)(p237。zh236。)下傳沖動 → 橋腦 → 小腦纖維 → 小腦皮質(zhì)(p237。zh236。)的顆粒細胞 → Purkinje細胞 → 齒狀核 → 齒狀核紅核脊髓束，齒狀核紅核丘腦束 → 脊髓前角細胞，丘腦及錐體外系 → 調(diào)節(jié)隨意運動。,第一百一十四頁，共一百二十六頁。,第一百一十五頁，共一百二十六頁。,小腦(xiǎonǎo)病變的臨床表現(xiàn),共濟失調(diào)(ataxia)： 各組肌肉或各個運動間的相互協(xié)調(diào)作用喪失，使運動發(fā)生分解或不能協(xié)調(diào)。病人對運動的距離(j249。l237。)，速度及力量掌握不準而發(fā)生辨距不良，動作過度，意向性震顫，書寫時字體大，發(fā)音肌肉不協(xié)調(diào)，出現(xiàn)發(fā)音含糊不清，爆破性語言，吟詩樣語言。,第一百一十六頁，共一百二十六頁。,小腦(xiǎonǎo)病變的臨床表現(xiàn),肌張力減低(hypotonia)： 病人感到疲乏無力，動作(d242。ngzu242。)緩慢。腱反射減低或消失。小腦急性病變時明顯?；負衄F(xiàn)象(rebound phenomenon)也是由于拮抗肌的張力過低而致。檢查時作上下肢的被動運動可見松弛。,第一百一十七頁，共一百二十六頁。,小腦(xiǎonǎo)病變的臨床表現(xiàn),姿勢及步態(tài)異常(y236。ch225。ng)： 一側小腦病變的病人，頭和身體偏向病側，行走步態(tài)不穩(wěn)向病側偏斜。蚓部病變：站立時身體向后側傾倒，步態(tài)基底寬，蹣跚步態(tài)，嚴重者不能行走。,第一百一十八頁，共一百二十六頁。,小腦(xiǎonǎo)病變的臨床表現(xiàn),意向性震顫(intention tremor)：當運動指向目標時會出現(xiàn)動作性震顫。 協(xié)同不能(asynergia)：進行精細運動所需肌群的神經(jīng)支配不協(xié)調(diào)。 眼球(yǎnqi)震顫(nystagmus)：前庭小腦通路或小腦的小結葉病變可出現(xiàn)眼震。 辨距不良(dysmetria): 輪替運動障礙(dysdiadochokinesia): 構音障礙(dysarthria): 書寫障礙:巨大字體(macrographia),第一百一十九頁，共一百二十六頁。,小腦病變的定位(d236。ngw232。i)診斷,小腦中線部位病變的診斷： 表現(xiàn)為頭部及軀干，下肢的共濟失調(diào)，病人站立不穩(wěn)，步態(tài)蹣跚，步基寬（醉漢步態(tài)或共濟失調(diào)步態(tài)）。頭及頸可出現(xiàn)姿勢性震顫，言語障礙明顯。肌張力可下降，一般無眼球震顫。下肢可有一定(yīd236。ng)程度共濟失調(diào)，上肢不重。,第一百二十頁，共一百二十六頁。,小腦病變(b236。ngbi224。n)的定位診斷,小腦半球病變的診斷： 為新小腦的損害。表現(xiàn)為肢體的共濟失調(diào)，癥狀(zh232。ngzhu224。ng)在病變的同側。病人的頭和身體可偏向病側，行走時步態(tài)不穩(wěn)，向病側傾倒。以手的共濟失調(diào)最為明顯，精細動作障礙顯著。上肢重于下肢，遠端重于近端。,第一百二十一頁，共一百二十六頁。,小腦病變的定位(d236。ngw232。i)診斷,小腦彌漫性病變： 在慢性者，由于(y243。uy)新小腦的代償作用強，所以雖然蚓部和半球都有損害，但常以軀干和言語的共濟失調(diào)為主，而四肢不明顯。急性病變則缺乏這種代償作用。,第一百二十二頁，共一百二十六頁。,小腦病變的病因(b236。ngyīn)診斷,腫瘤(zhǒngli)： 顱壓增高加共濟失調(diào)?？砂橛懈浇B神經(jīng)及腦干受壓癥狀。多見于兒童，星形細胞瘤多見，髓母細胞瘤多發(fā)生于小腦蚓部，血管母細胞瘤常發(fā)生于小腦半球或蚓部。,第一百二十三頁，共一百二十六頁。,小腦病變(b236。ngbi224。n)的病因診斷,炎癥：大多繼發(fā)于中耳炎，癥狀為顱壓增高加小腦損害癥狀。 血管?。盒∧X梗塞及出血。 變性：如OPCA，多有遺傳史，小腦萎縮。 外傷(w224。ishāng)：大多為穿通性外傷，硬膜外血腫不常見。 先天性發(fā)育異常：較多見?？珊喜⒋竽X發(fā)育不全，智力下降，腦癱。,第一百二十四頁，共一百二十六頁。,謝謝(xi232。 xie)！,第一百二十五頁，共一百二十六頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,錐體外系和小腦。近年來，基底節(jié)結構與廣泛的皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)域聯(lián)系環(huán)路才被確定。１、一般常規(guī)及腦脊液常規(guī)檢查無異常。減少飲食中蛋白含量或服藥時避開蛋白飲食的時間。胃腸道吸收緩慢，蛋白競爭性吸收。立即(l236。j237。)停用LD 普通片，起用控釋片。將LD控釋片改為標準片。上肢重于下肢，遠端重于近端。謝謝,第一百二十六頁，共一百二十六頁