【正文】 、饑餓、疼痛、驚恐等)時: 導致垂體腎上腺皮質軸活動增強稱為應激反應(stress reaction)； 而緊急情況(如失血、巨痛)時，導致交感腎上腺髓質軸活動增強，稱為應急(y236。ng j237。)反應(emergency reaction )。 在面臨有害刺激時，二種反應是相輔相成，共同提高機體對有害刺激的抵抗力。 應激反應是以ACTH、糖皮質激素分泌增加為主，多種激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)參與的非特異性反應。,供自學(z236。xu233。)用6,第六十八頁，共八十八頁。,糖皮質激素在應激反應中的主要作用： ①減少有害介質（緩激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的產生； ②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心臟(xīnz224。ng)重要器官的供應。 ③對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力增強，升高血壓。,總之，糖皮質激素的作用廣泛而復雜，主要可歸納為： 5增(增血糖、增蛋白(d224。nb225。i)分解、增胃酸、增RBC、增小板)； 4抗(抗炎、抗過敏、抗免疫排斥反應、抗休克)； 3減(減淋巴細胞、減嗜酸粒細胞、減嗜堿粒細胞)； 1怪(向心性肥胖) 。,供自學(z236。xu233。)用3,第六十九頁，共八十八頁。,有害刺激(c236。jī)：疼痛 寒冷、創(chuàng)傷、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(p237。zh236。),糖皮質激素,長負反饋,—,下 丘 腦,—,下丘腦腺垂體腎上腺皮質(p237。zh236。)軸,1.CRH的作用 促進ACTH的合成與分泌。 CRH對CRH本身也有負反饋調節(jié)作用。,—,短負反饋,？,(三)糖皮質激素的分泌調節(jié),第七十頁，共八十八頁。,有害刺激：疼痛 寒冷、創(chuàng)傷(chuāngshāng)、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(p237。zh236。),糖皮質激素,長負反饋,—,下 丘 腦,—,—,短負反饋,？,下丘腦腺垂體腎上腺皮質(p237。zh236。)軸,2.ACTH的作用 ACTH不但刺激糖皮質激素的分泌，也刺激束狀帶和網狀帶細胞的生長發(fā)育。 ACTH也具有促進黑素細胞產生黑色素的作用。 ACTH對CRH的分泌有負反饋調節(jié)作用。,第七十一頁，共八十八頁。,第七十二頁，共八十八頁。,有害刺激(c236。jī)：疼痛 寒冷、創(chuàng)傷、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(p237。zh236。),糖皮質激素,長負反饋,—,下 丘 腦,—,—,短負反饋,？,下丘腦腺垂體腎上腺皮質(p237。zh236。)軸,3.糖皮質激素的作用 糖皮質激素對下丘腦和腺垂體有負反饋調節(jié)作用。 當長期應用糖皮質激素時，由于其負反饋作用， ACTH分泌減少，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質萎縮。因此，停藥應逐漸減量。,第七十三頁，共八十八頁。,受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制，CRH、ACTH和糖皮質激素呈晝夜節(jié)律性(晨后高午后低)分泌(fēnm236。)釋放。,這也許是16時后易發(fā)生工作(gōngzu242。)、交通事故的生理性因素。,(四)糖皮質激素的分泌(fēnm236。)節(jié)律,第七十四頁，共八十八頁。,第七十五頁，共八十八頁。,二、腎上腺髓質的內分泌,(一)髓質激素的合成與代謝 1 合成： 髓質以E為主； 交感(jiāo ɡǎn)以NE為主。 2 代謝： 由體內的單胺氧化酶(MAO)和甲基轉換酶(COMT)的作用而滅活。,第七十六頁，共八十八頁。,(二)腎上腺素和去甲(q249。 jiǎ)腎上腺素的作用,第七十七頁，共八十八頁。,(三)腎上腺髓質激素的分泌(fēnm236。)調節(jié),腎上腺髓質分泌(fēnm236。),糖皮質激素,ACTH,注：→為促進(c249。j236。n)；→為抑制,交感神經,N受體,多巴胺羥化酶,誘導,多巴胺 NE E,苯乙醇胺氮位甲基移位酶,自身反饋,髓質細胞內 多巴胺和NE↑,酪氨酸羥化酶活性↓,E↑ 髓質細胞內,第七十八頁，共八十八頁。,第六節(jié) 胰島的內分泌 胰島中有：A細胞，分泌胰高血糖素；B細胞，分泌胰島素；D細胞，分泌生長抑素；PP細胞，分泌胰多肽。 胰島素於1965年我國首先人工合成。 一、胰島素 (一)胰島素的作用 主要作用有： 促進糖利用，降低血糖； 促進脂肪合成，抑制脂肪分解； 促進蛋白質合成、抑制蛋白質分解； 促進機體生長(需與GH共同作用時效果(xi224。oguǒ)才明顯),第七十九頁，共八十八頁。,胰島素,與受體酪氨酸激酶(jīm233。i)結合,調節(jié)細胞的代謝(d224。ixi232。)與生長,膜外N端：識別、結合(ji233。h233。)胰島素 膜內C端：酪氨酸激酶活性,(二)胰島素的作用機制,注：Ⅱ型糖尿病的ISR1含量低。,與靶細胞漿中的ISR1 (≈IGF1)受體底物結合,第八十頁，共八十八頁。,胰 島 素↓,蛋白(d224。nb225。i)分解↑,脂肪(zhīf225。ng)分解↑,酮體生成(shēnɡ ch233。nɡ)↑,酮血癥,酮 尿 酸中毒 昏 迷,脫水,體重↓ (尿氮),口渴,多飲,高滲性利尿,多 尿 (尿糖),多 食,血 糖↑,饑餓感,能量不足,糖氧化↓,葡 萄 糖 利 用↓,(三)胰島素缺乏時的三多一少癥狀,＞腎糖閾,第八十一頁，共八十八頁。,(四)胰島素的分泌(fēnm236。)調節(jié),胰島素分泌(fēnm236。),迷走神經(m237。zǒu sh233。ng jīng),血糖↑,氨基酸、脂肪酸↑,胃泌素、胰泌素、GH T糖皮質激素,抑胃肽,胰高血糖素,(還通過胃腸激素的間接作用),腎上腺素 生長抑素 胰抑素,交感神經β α,降鈣素基 因相關肽 (CGRP),注：→為促進；→為抑制,第八十二頁，共八十八頁。,二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代謝：具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。 2.脂肪代謝：激活脂肪酶，促進脂肪分解；加強(jiāqi225。ng)脂肪酸氧化，酮體生成增多。 3.蛋白質代謝：促進氨基酸轉運入肝細胞，為糖異生提供原料；抑制蛋白質合成。 4.其他：促進胰島素、胰生長抑素的分泌；增強心肌收縮力。,第八十三頁，共八十八頁。,(二)胰高血糖素的分泌(fēnm236。)調節(jié),胰高血糖素分泌(fēnm236。),血糖(xu232。t225。ng)↓,氨基酸↑,胃泌素,C C K,生長抑素,胰泌素,注：→為促進；→為抑制,迷走神經,交感神經,Β受體,M受體,血糖↑,脂肪酸↑,第八十四頁，共八十八頁。,第八十五頁，共八十八頁。,第八十六頁，共八十八頁。,第八十七頁，共八十八頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,第二節(jié) 下丘腦與垂體的內分泌(fēnm236。)。1.肽類和蛋白質類激素:。靜息狀態(tài)下，血清中成年男性GH濃度為1～5μg/L(女性略高于男性)。GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。MSH能促使黑色素細胞合成黑色素。1.FSH：促進卵泡發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促使卵泡分泌(fēnm236。)雌激素。2.LH：少量LH與FSH協(xié)同促使卵泡分泌(fēnm236。)雌激素。I 活化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。酪氨酸碘化部位在腺泡上皮細胞與腺泡腔的交界處。脂肪酸↑,第八十八頁，共八十八