【正文】 急性泵衰，低心排出量。 3． 心臟術(shù)后心泵衰竭，等。,第八十頁，共九十六頁。,81,〔二〕 作用機(jī)理 血管擴(kuò)張劑用于治療心力衰竭的理論根底在于其降低前負(fù)荷和降低后負(fù)荷。通過增加(zēngjiā)靜脈容量，來降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭病癥。,第八十一頁，共九十六頁。,82,心力衰竭時后負(fù)荷增高包括主動脈和主動脈流出道阻抗和系統(tǒng)性血管阻力的增高，使收縮期心室壁應(yīng)力增加，惡化心臟收縮功能，此時應(yīng)用擴(kuò)張小動脈為主的血管擴(kuò)張劑，降低后負(fù)荷，使收縮期心室壁應(yīng)力下降，即能改善心臟收縮功能，從而(c243。ng 233。r)改善前向性搏出容量。,第八十二頁，共九十六頁。,83,1. 硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑 盡管該類藥是臨床實踐中最老的擴(kuò)血管藥之一，但對治療心力衰竭很有作用(zu242。y242。ng)。這類藥導(dǎo)致血管平滑肌松弛的細(xì)胞機(jī)制才認(rèn)識10年余，目前認(rèn)為這類藥類似于一氧化氮及其類似物的作用。每一種硝酸酯擴(kuò)血管藥的藥物學(xué)活性取決于其在血液和血管組織中生物轉(zhuǎn)化成一氧化氮。,第八十三頁，共九十六頁。,84,〔1〕 硝普鈉 一種有效的靜脈和動脈擴(kuò)張劑，其作用是降低心室的前負(fù)荷和后負(fù)荷。由于它迅速(x249。n s249。)代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過調(diào)節(jié)低速能迅速(x249。n s249。)到達(dá)理想和預(yù)期的血流動力學(xué)作用。由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監(jiān)護(hù)情況下，當(dāng)患者的血壓尚能維持腦、冠狀動脈和腎灌注時，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈壓和體血管阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動力學(xué)監(jiān)測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個起始療法。起始滴速一般為0.3μg/kgmin，根據(jù)血流動力學(xué)反響緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。硝普鈉最常見的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒。,第八十四頁，共九十六頁。,85,〔2〕 有機(jī)硝酸鹽 由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴(kuò)血管作用，有機(jī)硝酸鹽〔如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇和單硝酸異山梨醇〕除了降低心室充盈壓、室壁應(yīng)力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張(shūzhāng)功能。,第八十五頁，共九十六頁。,86,2．鈣通道拮抗劑 硝苯地平又名心痛定，抑制鈣離子(l237。zǐ)內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動脈和周圍小動脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。,第八十六頁，共九十六頁。,87,3． 腎素—血管緊張素系統(tǒng)拮抗劑 卡托普利和依那普利 為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平以減輕心臟前、后負(fù)荷。初劑偶可引起血壓突然下降，尤其在血管內(nèi)容量缺乏(b249。z)的病人，因此，使用時建議以小劑量短效藥開始〔如卡托普利6.25mg或依那普利2.5mg〕，對明顯左心功能不全或已接受大劑量利尿劑的病人開始應(yīng)用這類藥物時應(yīng)小心。,第八十七頁，共九十六頁。,88,值得注意的是，由于這一類藥對腎臟出球小動脈張力的選擇性作用，它們和其他血管擴(kuò)張劑不同，限制了腎臟對腎小球灌注壓自主調(diào)節(jié)從而維持腎小球濾過的能力(n233。ngl236。)，因此，對于心排量或血壓處于臨界狀態(tài)的病人，長期或大量使用該類藥可能引起腎小球濾過率下降，導(dǎo)致血清肌酐升高，必要時可換用其他類擴(kuò)血管藥物。,第八十八頁，共九十六頁。,89,4． 交感神經(jīng)阻滯劑 酚妥拉明 又名立及丁，為α受體阻滯劑，以擴(kuò)張小動脈為主，也擴(kuò)張靜脈，可降低肺動脈高壓，減輕心臟前后(qi225。nh242。u)負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣，并有消除室性早搏作用，對急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。該藥起效快〔5分鐘〕，作用時間短，停藥15分鐘作用消失。應(yīng)注意靜注劑量過大時可引起低血壓，使用時需嚴(yán)密監(jiān)測血壓和心臟情況。,第八十九頁，共九十六頁。,90,5． 直接血管擴(kuò)張劑 肼苯噠嗪 對其作用的細(xì)胞機(jī)制(jīzh236。)所知甚少，是一個有效的抗高血壓藥。在心力衰竭時，它通過降低體動脈和肺動脈輸入端阻抗和血管阻力而降低右心室和左心室后負(fù)荷，從而使前向性每搏容量增加。與大多數(shù)其他擴(kuò)血管藥相比，肼苯噠嗪能更大程度地降低腎血管阻力和增加腎血流，因此，對不能耐受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的腎功能不全的心力衰竭患者是一個可供選擇的擴(kuò)血管劑。另外，由于對靜脈容積的作用很小，當(dāng)它與靜脈擴(kuò)張劑〔如有機(jī)硝酸鹽〕合用時最有效。,第九十頁，共九十六頁。,91,三、 血管擴(kuò)張劑在感染性休克治療(zh236。li225。o)中的應(yīng)用 〔一〕 理論依據(jù) 感染性休克是由各種病原微生物及其毒素，或通過抗原抗體復(fù)合物激活機(jī)體潛在反響系統(tǒng)，其中包括交感腎上腺髓系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血與纖溶系統(tǒng)等，使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反響強(qiáng)烈，分泌過量兒茶酚胺類物質(zhì)，導(dǎo)致微血管痙攣，微循環(huán)障礙，代謝紊亂，重要臟器灌注缺乏等征象。,第九十一頁，共九十六頁。,92,臨床上根據(jù)血流動力學(xué)改變，將感染性休克分為低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型三個類型。由于感染性休克的本質(zhì)是血管痙攣，尤其在低排高阻型休克時，機(jī)體防御系統(tǒng)受到刺激后分泌大量兒茶酚胺，引起微動脈和微靜脈痙攣，動靜脈短路開放，回心血量減少，同時毒素和代謝產(chǎn)物對心肌抑制，造成心排血量降低，所以，在這種情況下加用血管擴(kuò)張劑是合理的，不僅可解除微動脈痙攣，而且能降低心臟前后負(fù)荷(f249。h232。)，解除支氣管痙攣，有利于通氣改善和恢復(fù)有效循環(huán)血量與組織灌注，使組織代謝酸性產(chǎn)物進(jìn)入血循環(huán)從而及時糾正酸中毒，到達(dá)消除休克之目的。,第九十二頁，共九十六頁。,93,〔二〕 實際應(yīng)用本卷須知 1． 必須在有效血容量得到充分補(bǔ)充情況下才可加用血管擴(kuò)張劑，條件允許應(yīng)盡可能在血流動力學(xué)監(jiān)測(jiān c232。)下使用。 2． 劑量應(yīng)逐步升降，防止機(jī)體不適應(yīng)和反跳現(xiàn)象發(fā)生。,第九十三頁，共九十六頁。,94,3． 注意首劑綜合征的發(fā)生，有的病人對某種擴(kuò)血管藥特別敏感，首次使用后可能產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓，所以藥物種類和劑量需因人而異。 4． 單一長期應(yīng)用一種擴(kuò)血管藥可能產(chǎn)生“受體脫敏〞現(xiàn)象，對藥物不敏感，故應(yīng)及時更換。 5． 聯(lián)合用藥法，近年來提倡升壓藥與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用，并建議將升壓藥和擴(kuò)血管藥分開靜脈使用，以便根據(jù)(gēnj249。)血壓等指標(biāo)調(diào)整各藥滴速。,第九十四頁，共九十六頁。,95,Thanks for you attention,第九十五頁，共九十六頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),血管活性藥物在危重急癥的應(yīng)用。不同部位血管平滑肌細(xì)胞上α、β受體分布(fēnb249。)密度不同。1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。較高劑量可降低左室充盈壓〔通過增強(qiáng)等容舒張性〕和肺動脈壓。起始滴速一般為0.3μg/kgmin，根據(jù)血流動力學(xué)反響緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。臨床上根據(jù)血流動力學(xué)改變，將感染性休克分為低排高阻型、高排低阻型和低排低阻型三個類型。95,第九十六頁，共九十