蔡慶華---病案分析--糖尿病酮癥酸中毒-資料下載頁
2025-10-26 05:17本頁面
【正文】 u242。 duō)，并非碳酸氫鹽損失過多(ɡu242。 duō)，酮酸可以經(jīng)酮體氧化代謝而消失，使用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮酸氧化，可使酸中毒自行糾正。,第三十五頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),過多(ɡu242。 duō)過早補(bǔ)給碳酸氫鈉反而有以下缺點(diǎn)：①大量碳酸氫鈉往往導(dǎo)致低血鉀；② 由于二氧化碳比碳酸氧鹽易于通過細(xì)胞膜和血腦屏障，輸入碳酸氫鈉過多(ɡu242。 duō)會(huì)使發(fā)生腦水腫的可能性增加；③鈉負(fù)荷過多(ɡu242。 duō)；④ 反響性堿中毒；⑤血pH升高，血紅蛋白對氧的親和力顯著升高，抑制帶氧血紅蛋白解離，而加重組織缺氧。,第三十六頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),故輕、中度酸中毒無需補(bǔ)堿，僅酸中毒直接危及生命時(shí)給予補(bǔ)堿，補(bǔ)堿指征為：pH小于7．1或碳酸氫鹽小于5．3 mmol／L；血鉀超過6．5 mmol／L的嚴(yán)重高鉀血癥；對輸液無反響的低血壓；治療中出現(xiàn)(chūxi224。n)嚴(yán)重的高氯性酸中毒。補(bǔ)堿方法是將5％ 碳酸氫鈉100～200 mL加3倍體積的生理氯化鈉稀釋至濃度為1．25％后靜脈滴注，血pH超過7．2或二氧化碳結(jié)合力超過13．5 mmol／L時(shí)，即應(yīng)停止補(bǔ)堿。5％ 的碳酸氫鈉未經(jīng)稀釋不能直接用于靜脈滴注，禁用乳酸鈉。,第三十七頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),2．5 補(bǔ)充(bǔchōng)其它電解質(zhì) 通常不需補(bǔ)充磷、鎂、鈣等電解質(zhì)，但假設(shè)血鎂低于1．8 mmol／L可予硫酸鎂5 g參加生理氯化鈉500 mL中緩慢靜脈滴注(5 h以上)，出現(xiàn)低鈣血癥時(shí)補(bǔ)鈣，可用10％葡萄糖酸鈣l0～20 mL。近來有學(xué)者主張DKA時(shí)可適當(dāng)補(bǔ)磷。,第三十八頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),2．6 其他去除誘因，加強(qiáng)護(hù)理、密切觀察臨床(l237。n chu225。nɡ)病癥和體征。注意生命體征、尿量、神志等變化?；杳圆∪艘３謿獾劳〞?，檢查心電圖和x線胸片，心力衰竭病人要監(jiān)測中心靜脈壓，作為大量靜脈輸液的依據(jù)。此外，應(yīng)及時(shí)做血?dú)夥治觯?、尿酮，腎功能等檢查，治療過程中每小時(shí)測血糖，每4小時(shí)測電解質(zhì)，測血鈣、磷、鎂。,第三十九頁，共四十三頁。,預(yù)防(y249。f225。ng),凡造成機(jī)體對胰島素需求量增加或使胰島素分泌迅速減少的情況均會(huì)成為DKA的誘因。各種感染也是DKA的重要誘因，尤其是好發(fā)于呼吸道、泌尿道和皮膚的急性感染，可與DKA互為因果，形成惡性循環(huán)；胰島素應(yīng)用不當(dāng)、劑量缺乏或盲目停用，在1型糖尿病患者中尤其易誘發(fā)DKA；飲食過量或缺乏、攝入過甜食品、酗酒或者嘔吐、腹瀉均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA；包括外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠(r232。nshēn)、分娩、心腦血管事件、精神刺激等應(yīng)激狀態(tài)均可導(dǎo)致升血糖激素水平升高，去除誘因是防治DKA的重要環(huán)節(jié)，不僅貫穿于治療的始終，而且是預(yù)防DKA發(fā)生或復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。,第四十頁，共四十三頁。,轉(zhuǎn)院 1月24日轉(zhuǎn)一附醫(yī)院內(nèi)分泌科繼續(xù)治療(zh236。li225。o)。 分娩 1月24日保胎失敗自然分娩新生兒體重1.5Kg,阿氏評(píng)分8分。,第四十一頁，共四十三頁。,Thank You !,第四十二頁，共四十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),臨床病案討論 202203。平衡鹽500+胰島素6U,林格氏液500。生理鹽水500+胰島素18U+10%KCL 10ml。電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。2．2 補(bǔ)充胰島素。過多(ɡu242。 duō)過早補(bǔ)給碳酸氫鈉反而有以下缺點(diǎn)：①大量碳酸氫鈉往往導(dǎo)致低血鉀。Thank You,第四十三頁，共四十
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