蔡慶華---病案分析--糖尿病酮癥酸中毒-資料下載頁
2024-11-04 05:17本頁面
【正文】 u242。 duō)，并非碳酸氫鹽損失過多(ɡu242。 duō)，酮酸可以經(jīng)酮體氧化代謝而消失，使用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，可使酸中毒自行糾正。,第三十五頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),過多(ɡu242。 duō)過早補給碳酸氫鈉反而有以下缺點：①大量碳酸氫鈉往往導致低血鉀；② 由于二氧化碳比碳酸氧鹽易于通過細胞膜和血腦屏障，輸入碳酸氫鈉過多(ɡu242。 duō)會使發(fā)生腦水腫的可能性增加；③鈉負荷過多(ɡu242。 duō)；④ 反響性堿中毒；⑤血pH升高，血紅蛋白對氧的親和力顯著升高，抑制帶氧血紅蛋白解離，而加重組織缺氧。,第三十六頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),故輕、中度酸中毒無需補堿，僅酸中毒直接危及生命時給予補堿，補堿指征為：pH小于7．1或碳酸氫鹽小于5．3 mmol／L；血鉀超過6．5 mmol／L的嚴重高鉀血癥；對輸液無反響的低血壓；治療中出現(xiàn)(chūxi224。n)嚴重的高氯性酸中毒。補堿方法是將5％ 碳酸氫鈉100～200 mL加3倍體積的生理氯化鈉稀釋至濃度為1．25％后靜脈滴注，血pH超過7．2或二氧化碳結(jié)合力超過13．5 mmol／L時，即應(yīng)停止補堿。5％ 的碳酸氫鈉未經(jīng)稀釋不能直接用于靜脈滴注，禁用乳酸鈉。,第三十七頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),2．5 補充(bǔchōng)其它電解質(zhì) 通常不需補充磷、鎂、鈣等電解質(zhì)，但假設(shè)血鎂低于1．8 mmol／L可予硫酸鎂5 g參加生理氯化鈉500 mL中緩慢靜脈滴注(5 h以上)，出現(xiàn)低鈣血癥時補鈣，可用10％葡萄糖酸鈣l0～20 mL。近來有學者主張DKA時可適當補磷。,第三十八頁，共四十三頁。,治療(zh236。li225。o),2．6 其他去除誘因，加強護理、密切觀察臨床(l237。n chu225。nɡ)病癥和體征。注意生命體征、尿量、神志等變化?；杳圆∪艘３謿獾劳〞?，檢查心電圖和x線胸片，心力衰竭病人要監(jiān)測中心靜脈壓，作為大量靜脈輸液的依據(jù)。此外，應(yīng)及時做血氣分析，血酮、尿酮，腎功能等檢查，治療過程中每小時測血糖，每4小時測電解質(zhì)，測血鈣、磷、鎂。,第三十九頁，共四十三頁。,預(yù)防(y249。f225。ng),凡造成機體對胰島素需求量增加或使胰島素分泌迅速減少的情況均會成為DKA的誘因。各種感染也是DKA的重要誘因，尤其是好發(fā)于呼吸道、泌尿道和皮膚的急性感染，可與DKA互為因果，形成惡性循環(huán)；胰島素應(yīng)用不當、劑量缺乏或盲目停用，在1型糖尿病患者中尤其易誘發(fā)DKA；飲食過量或缺乏、攝入過甜食品、酗酒或者嘔吐、腹瀉均可加重代謝紊亂而誘發(fā)DKA；包括外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠(r232。nshēn)、分娩、心腦血管事件、精神刺激等應(yīng)激狀態(tài)均可導致升血糖激素水平升高，去除誘因是防治DKA的重要環(huán)節(jié)，不僅貫穿于治療的始終，而且是預(yù)防DKA發(fā)生或復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。,第四十頁，共四十三頁。,轉(zhuǎn)院 1月24日轉(zhuǎn)一附醫(yī)院內(nèi)分泌科繼續(xù)治療(zh236。li225。o)。 分娩 1月24日保胎失敗自然分娩新生兒體重1.5Kg,阿氏評分8分。,第四十一頁，共四十三頁。,Thank You !,第四十二頁，共四十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),臨床病案討論 202203。平衡鹽500+胰島素6U,林格氏液500。生理鹽水500+胰島素18U+10%KCL 10ml。電解質(zhì)紊亂，如血鉀過高或過低。2．2 補充胰島素。過多(ɡu242。 duō)過早補給碳酸氫鈉反而有以下缺點：①大量碳酸氫鈉往往導致低血鉀。Thank You,第四十三頁，共四十
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