20xx年醫(yī)學(xué)專題—冠狀動脈粥樣硬化性心臟病基礎(chǔ)知識-資料下載頁
2024-11-02 06:39本頁面
【正文】 S患者均應(yīng)首選并持續(xù)服用(f y242。nɡ) 缺點： 抗血小板作用相對較弱，但停藥后作用持續(xù)時間長 胃腸道反應(yīng)：抑制PGI2生成，對胃粘膜保護作用下降 阿司匹林哮喘：口服阿司匹林致哮喘或鼻炎發(fā)作 阿司匹林抵抗 臨床：服用阿司匹林期間發(fā)生血栓事件 實驗室：阿司匹林對血小板一種或多種功能無明顯影響,第五十六頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,ADP受體拮抗劑－氯吡格雷,作用機制 與ADP受體P2Y12結(jié)合，不可逆抑制 ADP誘導(dǎo)的血小板聚集 不影響環(huán)氧化酶的活性 臨床評價 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 抗血小板作用強而持久, 停藥后作用可持續(xù)7～10d 價格(ji224。g233。)遠遠高于阿司匹林 氯吡格雷抵抗？,第五十七頁，共六十九頁。,【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】,作用機制： 阻斷血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達到抗血栓的目的。 臨床評價： 直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一(w233。i yī)通路，作用最強，最直接的抗血小板制劑。早期使用可使中高危ACS或PCI患者獲益,第五十八頁，共六十九頁。,GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，阻止纖維蛋白原與該受體的結(jié)合，從而(c243。ng 233。r)最直接，最完全地抑制血小板聚集。,第五十九頁，共六十九頁。,第六十頁，共六十九頁。,在導(dǎo)致血小板聚集的眾多傳導(dǎo)通路中，阿司匹林和 ADP受體拮抗劑等僅能不可逆地抑制其中的一條或 幾條通路，從而部分抑制血小板聚集。 GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，競爭 性占據(jù)GPIIb/IIIa受體，阻止纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。i)原與該受體的 結(jié)合，從而最快速，最完全地抑制血小板聚集。,GPIIb/IIIa受體拮抗劑 最快速 最直接 最完全 抑制(y236。zh236。)血小板聚集,第六十一頁，共六十九頁。,目前的GPIIb/IIIa受體拮抗劑依據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同(b249。 t243。nɡ)可分為三類,1.單克隆抗體：Abciximab（阿昔單抗） 最早應(yīng)用于臨床的GPIIb/IIIa受體拮抗劑，是GPIIb/IIIa受體的單克隆抗體，通過占據(jù)受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)(fǎny236。ng)。 2.肽類抑制劑：Eptifibatide（埃替非巴肽） 是一類含有GPIIb/IIIa受體識別序列的低分子多肽。 3.非肽類抑制劑：Tirofiban（替羅非班） 合成非肽類，其藥理性質(zhì)與埃替非巴肽相似。 口服非肽類抑制劑，Xemilofiban、Orbofiban、Rocifiban、Sibrafiban、Lefradafiban但試驗結(jié)果均以失敗告終。,第六十二頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,介入(ji232。r249。)治療PCI,外科手術(shù)CABG,血運重建：,第六十三頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,Jan 2004 Aggrastat Training,球囊血管(xu232。guǎn)成形術(shù),第六十四頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,支架(zhīji224。)血管 成形術(shù),65,第六十五頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,冠脈內(nèi)支架的發(fā)展(fāzhǎn)歷程,66,球囊血管成形術(shù),1994PCI/裸金屬支架,PCI/ 藥物洗脫支架,藥物洗脫支架 （Horizon試驗）,時間(sh237。jiān),雖然開通(kāitōng)了罪犯血管，但是卻形成了不規(guī)則的管腔和凹凸不平的表面 反彈* 和再狹窄率較高,*壓縮材料的反彈,更規(guī)則，光滑，更大限度的開通罪犯血管 減少突然閉塞和反彈的風險 降低再狹窄率；盡管依然存在2530%的再狹窄率,通過包被于金屬支架表面的聚合物攜帶抑制細胞增生的藥物 藥物隨時間釋放抑制平滑肌的過度增生，再狹窄風險降低到~10% ↓ 內(nèi)皮化 ↑ 后期血栓形成的風險,集中在降低血栓形成風險 包括不同的藥物，不同的聚合物，和可吸收聚合物,第六十六頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,BMS術(shù)后大部分支架(zhīji224。)內(nèi)血栓為亞急性和遲發(fā)性血栓,,,,,,,,,,,,,,,,,11%,64%,25%,0%,20%,40%,60%,80%,100%,急性(j237。x236。ng),＜24h,亞急性,2~30天,遲發(fā)性,＞30天,第六十七頁，共六十九頁。,For Internal Training Purposes Only,BMS術(shù)后的支架(zhīji224。)內(nèi)血栓平均發(fā)生率約1.7％,1.7%,n=28,812,第六十八頁，共六十九頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),主要內(nèi)容。80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死。ST段抬高與無ST段抬高的急性冠脈綜合征干預(yù)對象不同。了解更多信息請登陸 www.timi.org。ASA, 氯吡格雷*,。靜息胸痛,既往MI, 糖尿病,服用阿司匹林史。如果心肌由于缺血（或者介入治療）受到損傷，特定的心肌酶會釋放(sh236。f224。ng)入血。CKMB在心肌缺血3～12小時升高，20小時達峰值并且保持24到48小時。減小心肌收縮力，降低心肌需氧量。n=28,812,第六十九頁，共六十九頁。,
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