20xx年醫(yī)學(xué)專題—代謝性堿中毒概述-資料下載頁(yè)
2024-11-01 13:08本頁(yè)面
【正文】 h237。)糾正低氯血癥的必要性。因Cl很容易透過(guò)近端腎曲小管上皮細(xì)胞及髓襻的升支的上皮細(xì)胞，所以，當(dāng)近端腎曲小管主動(dòng)回收Na 時(shí)，必伴有Cl被動(dòng)吸收，在髓襻的升支中Cl主動(dòng)吸收時(shí)亦必伴有Na 被動(dòng)吸收。,第二十六頁(yè)，共三十五頁(yè)。,治療(zh236。li225。o),如果Cl缺乏，則近端腎曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，將要靠遠(yuǎn)端曲小管及集合管以H 或K 與Na 交換的方式來(lái)完成。若以H 交換Na ，就必然回收更多的碳酸氫鈉使堿中毒加重；若以K 交換Na ，就必然丟失(diūsī)更多的K ，K 缺乏后還得消耗H 去交換Na ，不論怎樣交換都會(huì)使病情更加重。因此，在缺鉀性堿中毒時(shí)，若不同時(shí)糾正低氯血癥，即使補(bǔ)充K ，也保留不住K ，更無(wú)法糾正堿中毒。在這種情況下，使用氯化鉀最恰當(dāng)，既能供給K ，又能供給Cl，而使用醋酸鉀、枸櫞酸鉀等，則不僅不能糾正缺鉀，反而會(huì)加重代謝性堿中毒。,第二十七頁(yè)，共三十五頁(yè)。,治療(zh236。li225。o),8.如有手足搐搦(ch249。nu242。)，可靜脈內(nèi)注入10%葡萄糖酸酸酸鈣5～10ml。,第二十八頁(yè)，共三十五頁(yè)。,預(yù)防(y249。f225。ng),積極(jīj237。)治療原發(fā)病。,第二十九頁(yè)，共三十五頁(yè)。,名詞解釋,酸堿平衡紊亂的一種類型。是指機(jī)體保留堿性物質(zhì)數(shù)量的異常，血漿中HCO3原發(fā)性增高，或是并有低鉀、低氯血癥、血容量不足或腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)過(guò)度興奮同時(shí)存在。病因常為補(bǔ)堿過(guò)量(如NaHCO3)或由于嘔吐丟失胃液中HCl造成體內(nèi)酸性物質(zhì)的減少(jiǎnshǎo)，使血漿中HCO3增高?；驊?yīng)用利尿劑、激素等造成低鉀、低氯的堿中毒。代謝性堿中毒時(shí)血?dú)馓攸c(diǎn)：pH7.45，CO2CP、SB、BE、HCO3均明顯增高。電解質(zhì)改變?yōu)檠錕+與Cl減低。尿呈堿性。,第三十頁(yè)，共三十五頁(yè)。,名詞解釋,此時(shí)補(bǔ)充(bǔchōng)氯化鉀、精氨酸及其他酸性溶液治療有效。,第三十一頁(yè)，共三十五頁(yè)。,檢查(jiǎnch225。),1.血PH值和HCO3增高，血鉀，血氯降低。 2.臨床上代謝性堿中毒如由幽門(mén)梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3.懷疑鹽皮質(zhì)激素過(guò)多的患者(hu224。nzhě)可查醛固酮、皮質(zhì)醇等水平。,第三十二頁(yè)，共三十五頁(yè)。,鑒別(ji224。nbi233。)診斷,本病應(yīng)注意與代謝性酸中毒、呼吸(hūxī)性酸中毒、呼吸(hūxī)性堿中毒相鑒別。,第三十三頁(yè)，共三十五頁(yè)。,謝謝(xi232。 xie)大家！,by 大頭(d224。t243。u)醫(yī)生,第三十四頁(yè)，共三十五頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),代謝性堿中毒。此外，在腎功能衰竭時(shí)，使用碳酸氫鈉過(guò)多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。2.有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐7酐70鹽水注射液，以恢復(fù)有效循環(huán)血容量，然后(r225。nh242。u)再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補(bǔ)足細(xì)胞外液容量，以減少遠(yuǎn)端腎曲小管的以H 換Na ，發(fā)揮腎臟排出HCO3的功能。如果病人不能口服，靜脈內(nèi)滴注又有困難，可經(jīng)直腸灌入2%氯化銨100ml，每2小時(shí)1次,第三十五頁(yè)，共三十
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