20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—csco小細(xì)胞肺癌-資料下載頁(yè)
2025-10-22 17:01本頁(yè)面
【正文】 ，共五十頁(yè)。,Ipilimumab,2011年3月25號(hào)美國(guó)FDA批準(zhǔn)了施貴寶公司的ipilimumab,能夠顯著(xiǎnzh249。)提高晚期治療晚期黑色素瘤的存活率，有效延長(zhǎng)3.5個(gè)月。 ipilimumab是細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4 (cytotoxic T lymphocyteassociated antigen 4， CTLA4) 的人源化單克隆抗體CTLA4是T細(xì)胞免疫反應(yīng)的負(fù)調(diào)控蛋白， 可抑制免疫系統(tǒng)抗腫瘤效應(yīng)。,第四十三頁(yè)，共五十頁(yè)。,Ipilimumab作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,人細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞抗原(k224。ngyu225。n)γ4（CTLA4, CD152）特異性單克隆抗體(IgG1κ)，通過(guò)干擾CTLA4與抗原遞呈細(xì)胞上B7(CD80或CD86)分子的相互作用，阻滯CTLA4的抑制功能，進(jìn)而增強(qiáng)T細(xì)胞活性。,44,第四十四頁(yè)，共五十頁(yè)。,Ipilimumab在肺癌(f232。i 225。i)中臨床研究 –CA184041,隨機(jī)、雙盲、平行(p237。ngx237。ng)、三組、多中心、II期試驗(yàn) Ipilimumab聯(lián)合紫杉醇/卡鉑與單用紫杉醇/卡鉑比較 含ipilimumab的2個(gè)治療組為不同的給藥時(shí)機(jī) 同步：從第一周期開(kāi)始聯(lián)合 序貫：從第三周期開(kāi)始聯(lián)合 入組兩種受試人群 IIIb/IV期 NSCLC EDSCLC 免疫相關(guān)療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（Immune Related Response Criteria, irRC)被運(yùn)用,Annals of Oncology ,August 2, 2012,第四十五頁(yè)，共五十頁(yè)。,CA184041: 研究(y225。njiū)流程圖,同步(t243。ngb249。) IPI + Pac/Carbo,序貫 IPI + Pac/Carbo,對(duì)照(du236。zh224。o) p + Pac/Carbo,,治療期,維持期,隨訪(fǎng)期,p,p,p,p,p,p,p,p,IPI,IPI,IPI,IPI,p,p,q3w,q12w,隨訪(fǎng)期,隨訪(fǎng)期,p,p,IPI,IPI,IPI,IPI,IPI,IPI,IPI,IPI,R A N D O M I Z E,1:1:1,一線(xiàn)Stage IIIb/IV NSCLC (n=204) EDSCLC (n=130),IPI：Ipilimumab P: 安慰劑 C：化療,Annals of Oncology ,August 2, 2012,第四十六頁(yè)，共五十頁(yè)。,研究終點(diǎn)(zhōngdiǎn)指標(biāo),主要研究指標(biāo) 是在NSCLC中比較： 免疫相關(guān)無(wú)進(jìn)展生存(irPFS) 次要研究指標(biāo) EDSCLC中的irPFS 根據(jù)mWHO的PFS 總生存(OS) 根據(jù)免疫相關(guān)療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)(irRC)以及根據(jù)改良WHO標(biāo)準(zhǔn)(mWHO)的最佳總體(zǒngtǐ)有效率 根據(jù)irRC和mWHO的疾病控制率 安全性,Annals of Oncology ,August 2, 2012,第四十七頁(yè)，共五十頁(yè)。,CA184041 – SCLC irPFS結(jié)果(jiē guǒ),同步(t243。ngb249。),序貫,第四十八頁(yè)，共五十頁(yè)。,CA184041 – SCLC 總生存(shēngcn),Annals of Oncology ,August 2, 2012,第四十九頁(yè)，共五十頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),SCLC面臨的困境。0(0253)。B: 基線(xiàn)≥8，治療后＜8（n=13）。SCLC細(xì)胞具有組成性活化PI3K以及隱匿性PI3K和PTEN突變。一、可能的分子機(jī)制(jīzh236。)——抑癌基因。二、可能的分子機(jī)制(jīzh236。)——癌基因。三、可能分子機(jī)制(jīzh236。)——信號(hào)通路。SCLC細(xì)胞具有活化PI3K以及隱匿性PI3K和PTEN突變。SCLC激活Hedgehog信號(hào)通路，該通路參與了氣道上皮細(xì)胞胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生和干細(xì)胞形成。序貫,第五十頁(yè)，共五十頁(yè)。
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