【正文】 ，橫橋與肌動蛋白解脫，并恢復到原來垂直的位置。緊接著橫橋又開始與下一個肌動蛋白的位點結合，重復上述過程，進一步牽引細肌絲向粗肌絲中央滑行。（3）收縮肌肉的舒張，當刺激終止后，Ca 2+ 與肌鈣蛋白結合消除，肌鈣蛋白恢復到原來構型，繼而原肌球蛋白也恢復到原來構型，肌動蛋白上與橫橋結合的位點重新被掩蓋起來，肌絲由于自身的彈性回到原來位置，收縮肌肉產(chǎn)生舒張。肌肉收縮的力學特征肌肉收縮的力學特征，指的是肌肉收縮時的張力與速度、長度與張力的關系，它們反映了負荷對肌肉收縮的影響。后負荷：肌肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力稱后負荷。當肌肉在后負荷的條件下收縮時，最初由于肌肉遇到阻力而不能縮短，只表現(xiàn)張力的增加，但當肌肉張力發(fā)展到與負荷阻力相等時，肌肉開始以一定的速度縮短，負荷被移動。張力和速度呈反比關系在一定的范圍內，肌肉收縮產(chǎn)生的張力和速度大致呈反比關系；當后負荷增加到某一數(shù)值時，張力可達到最大，但收縮速度為零，肌肉只能作等長收縮；當后負荷為零時，張力在理論上為零，肌肉收縮速度達到最大。肌肉收縮的張力速度關系提示，要獲得收縮的較大速度，負荷必須相應減少；要克服較大阻力，即產(chǎn)生較大的張力，收縮速度必須緩慢。訓練對肌肉收縮的張力—速度關系的影響（1）訓練可改變肌肉收縮的張力—速度曲線。有訓練運動員，其張力速度曲線向右上方偏移，即在相同的力量下，可發(fā)揮更大的速度；或在相同的速度下，可表現(xiàn)出更大的力量。（2）不同訓練負荷，對張力速度曲線可產(chǎn)生不同的專門性影響。a 無負荷（0%Pmax）的最大縮短收縮訓練，能最有效地增進最大速度； 最小負荷訓練，增加速度，如短跑，快跳b 100%Pmax的等長訓練，則使最大力量增進最多。速度不變，負荷增加，如扛啞鈴它們的張力速度曲線在訓練后的特點是分別在速度或力量上有較大的改變。c 在30%Pmax和60%Pmax訓練，表現(xiàn)力量和速度全面增進，因而其張力速度在訓練后成平行的改變肉收縮的影響——長度與張力關系（1）、前負荷：前負荷是指在肌肉收縮前就加在肌肉上的負荷，它使肌肉收縮前就處于某種被拉長狀態(tài)。前負荷，初長度改變前負荷實際上是改變肌肉收縮的初長度。（2）、長度與張力關系逐漸增大肌肉收縮的初長度，肌肉收縮時產(chǎn)生的張力也逐漸增加；當初長度繼續(xù)增大到某一數(shù)值時，張力可達到最大；此后，再繼續(xù)增大肌肉收縮的初長度，張力反而減小，收縮效果亦減弱。如要跳的更高，先蹲下，肌肉拉長。第二小題答案（第二、三問未作答）網(wǎng)絡上沒答案呼吸包括哪幾個過程？ 呼吸包括外呼吸（肺呼吸），氣體的交換與運輸，內呼吸（組織呼吸）三個過程。第三小題答案（見豆丁網(wǎng)參考答案）經(jīng)常從事體育鍛煉或運動訓練，可促進人體心血系統(tǒng)的形態(tài)，機能調節(jié)能力產(chǎn)生良好的適應，從而提高人體的有氧工作能力，心血管系統(tǒng)的良好適應如下： ①出現(xiàn)竇性心動徐緩：長期進行耐力性訓練可使心迷走中樞緊張性增強，心交感中樞緊張性減弱，從而表現(xiàn)為安靜時心率減慢，可降至36—40 次/分。②每搏輸出量增多：經(jīng)長期訓練，有訓練者可出現(xiàn)安靜狀態(tài)下心率慢而每搏輸出量較無訓練者為多，在進行最大強度運動時，有訓練者心力貯備潛力大，每搏輸出量可明顯增加，從而增加心輸出量。③運動性心臟肥大：長期從事靜力性或力量運動的運動員，可由于超負荷刺激使心肌內核糖核酸含量增加，從而使心肌纖維內蛋白質合成增加，分解減慢，心肌纖維收縮成分增加，心肌粗壯，同時肌肉作長時間強烈收縮，壓迫血管，使后負荷增加，產(chǎn)生以心肌增厚為主的心臟適應性增大；從事耐力性運動者則由于運動持續(xù)時間長，靜脈回心血量增多，使心舒末期充盈量增多，心室容積增大，增加心臟前負荷而肌纖維被拉長，從而出現(xiàn)以左心室腔增大的適應性變化。④心血管調節(jié)機能改善：長期從事運動或鍛煉者，進行定量工作時動員快，機能穩(wěn)定，恢復快，進行最大強度工作時，不僅動員快，恢復快，而且心血管機能能發(fā)揮出最大的潛力，達到最高值。（1）一般人和運動員在安靜狀態(tài)下和從事最大運動時每搏輸出量與每分輸出量（每分輸出量＝心率每搏輸出量）的變化可以看出，安靜狀態(tài)下兩者每分輸出量相等，但運動員的心率較低，故每搏輸出量較大。從事最大運動時，兩者的心率都可達到同樣的高度，但運動員的每搏輸出量可從安靜時的100ml增加到179ml，每分輸出量可高達35L。無訓練者的每搏輸出量只能從安靜時的71ml增加到113ml，每分輸出量只能提高到22L，運動員每搏輸出量的增加是心臟對運動訓練的適應。（2）經(jīng)過訓練心肌微細結構會發(fā)生改變，心肌纖維內ATP酶活性提高，心肌肌漿網(wǎng)對Ca2+的貯存、釋放、攝取能力提高，線粒體與細胞膜功能改善，ATP再合成速度增加，冠脈供血良好，使心肌收縮力增加。（3）運動訓練不僅使心臟在形態(tài)和機能上產(chǎn)生良好適應，而且也可使調節(jié)機能得到改善。有訓練者進行定量工作時，心血管機能動員快、潛力大、恢復快。運動開始后，能迅速動員心血管系統(tǒng)功能，以適應運動活動的需要。進行最大強度運動時，在神經(jīng)和體液的調節(jié)下可發(fā)揮心血管系統(tǒng)的最大機能潛力，充分動員心力貯備。運動后恢復期短，也就是運動時機能變化很大，但運動一停止就能很快恢復到安靜時水平。第四題答案運動時的能量供應人體運動時、能量的直接來源是ATP 的分解，ATP 由三種不同的能源系統(tǒng)供應 ①高能磷酸化物系統(tǒng)（ATP—CP 系統(tǒng)）ATP=======ADP+Pi+E（能）CP+ADP——→ATP+C（肌酸）+E ②乳酸系統(tǒng)：（無氧酵解系統(tǒng)）肌糖原——→HL（乳酸）+E（合成ATP）③有氧系統(tǒng)（有氧氧化系統(tǒng)）④糖元脂肪——→CO2+H2O+E（合成ATP）人體運動時各功能系統(tǒng)的特點、①ATP—CP 系統(tǒng)：無氧條件下分解供能，供能速度快但所生能量較少，且CP 來源有限②糖酵解系統(tǒng)：無氧條件下分解供能、供能啟動較慢，生成ATP 有限，且代謝產(chǎn)物乳酸如堆積至一定量時，可反饋性抑制該系統(tǒng)工作。③有氧氧化系統(tǒng)：有氧條件下分解供能、能源物質充足，糖、脂肪徹底氧化可產(chǎn)生大量能量。第六題見豆丁網(wǎng)第四篇：病理生理學問答題重點什么是腦死亡：實質全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質性死亡，低容量性高鈉血癥對中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內出血。低容量性低鈉血癥對中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內轉移，引起腦細胞水腫。顱內壓升高，中樞神經(jīng)受損。引起障礙低容量性高鈉血癥早期代償：，→口渴中樞→→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應，使細胞外液恢復等滲，容量得到補充。水腫的發(fā)生機制：：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。、水潴留：腎小球率過濾降低近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機制：，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。，如失血性休克致排鉀障礙。因其是排鉀激素。代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。+競爭性抑制Ca++減少Ca++影響心肌細胞肌質網(wǎng)釋放Ca+代謝性酸中毒時機體的代償：，H+，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，、外離子交換作用，H+進入細胞內被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色什么是發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的量達5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時也可不出現(xiàn)缺氧。內生致熱源的種類特點：，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機體單相熱。不耐熱70176。，與IL1有相似生物學活性，一般劑量...，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質。白細胞釋放，耐受性，60176。，由單核、成纖維、內皮細胞分泌。作用弱于IL1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調定點上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質代謝增強產(chǎn)熱增強。，體溫達到調定點水平，與之相適應，內生致熱源被清除。調定點回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時機體物質代謝特點：物質代謝明顯增多：。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加。發(fā)熱時蛋白質分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負氮平衡。、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL排泄減少，退熱期增多，大量失水。發(fā)熱時循環(huán)系統(tǒng)：1176。C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應激性潰瘍的發(fā)生機制：包括胃粘膜缺血、胃腔內H+向黏膜內反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：：：：：、毒蛇咬傷等。DIC的發(fā)病機制：凝血系統(tǒng)被激活：、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放如血，激活凝血因子XII啟動內源性...影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：：吞噬、：：抑制物的抗凝機制減弱，凝血與抗凝血機制失衡。：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現(xiàn)多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:。機制：1凝血物質被消耗，微血栓溶解，壞死血管再灌注導致出血。，具有強大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細血管前阻力增加顯著。大量真毛細血管網(wǎng)關閉，動靜脈短路開放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內臟血管收縮，動靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細血管淤滯，回心血量減少。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細菌或內毒素如血刺激炎癥細胞產(chǎn)生擴血管物質，血液流變學改心力衰竭發(fā)生的基本原因：，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。，見于長期壓力。誘因：彌散障礙的原因：。只有在體力負荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發(fā)生低氧血癥。如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機制是嚴重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟?。?，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細胞的肥大和增生。，心臟外面負壓增大，增加右心負荷。不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。為什么嚴重肝病發(fā)生出血：肝病時發(fā)生凝血障礙：，并發(fā)DIC 肝功能障礙時血壓升高：：肝嚴重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內酶系統(tǒng)破壞，：上消化道出血，血液蛋白質在細菌作用下產(chǎn)生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。，尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：。血液重新分布，腎皮質缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭急性腎功能不全多尿期：，腎小管阻塞解除腎性骨營養(yǎng)不良：：分泌大量甲狀旁腺激素，：鈣磷吸收障礙，：骨鹽溶解，促進腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生腎性高血壓：，血管收縮，外周阻力增加，：血容量增加，心排血量增加，促進血壓升高第五篇：生理學課件第一章緒論一、人體及動物生理學研究內容概念：生理學（physiology）是研究生命有機體生命過程和功能（function）的科學。人體及高等動物機體的各種機能。生理學研究的不同水平(層次)： 細胞、分子水平組織和器官水平系統(tǒng)水平整體水平1）細胞、分子水平的研究 主要是研究機體各種細胞的超微結構的功能活動，以及細胞內各種物質（尤其是生物大分子）的物理化學變化（包括基因表達）過程2）組織和器官水平的研究主要研究各種結構和功能相同的細胞組合而成的組織，以及由相關組織構成的器官的生理活動和作用機理。3）系統(tǒng)水平的研究主要是研究機體各種系統(tǒng)生理功能活動的規(guī)律及其調控機制，以及它們對整體水平的生理功能有何作用和意義等。4）整體水平的研究以完整的機體為研究對象，主要研究各系統(tǒng)之間的功能聯(lián)系，正常機體內、外環(huán)境之間維持相對平衡的生理過程及其機制。研究的方法 動物實驗法急性實驗：離體(in vitro)（細胞、組織、器官）實驗和活體(in vivo)解剖實驗。慢性實驗：指的是在完整而且清醒的動物身上，并在機體保持內、外環(huán)境處于相對穩(wěn)定的條件下，