【正文】 免疫應(yīng)答時，DC和巨噬細胞負責(zé)攝取、處理抗原，以MHC II類分子抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應(yīng)答時，由B細胞內(nèi)吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子抗原肽復(fù)合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM1/LFACD2/LFA3等）也很重要。（3）Th細胞產(chǎn)生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產(chǎn)生多種細胞因子（如ILILILILIL13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產(chǎn)生。黏膜免疫是免疫系統(tǒng)中一個特殊的組成部分。產(chǎn)生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產(chǎn)生的B細胞可經(jīng)血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆?？乖o巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應(yīng)抗原結(jié)合，并內(nèi)吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產(chǎn)生IL2，并增殖?；罨腡細胞反過來輔助B細胞產(chǎn)生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結(jié)合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應(yīng)抗原結(jié)合，把病原體或其產(chǎn)物從胞內(nèi)帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。在周圍淋巴器官的T細胞區(qū)激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原的刺激下于一周形成。生發(fā)中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發(fā)中心母細胞，有著B細胞的典型形態(tài)特征。不發(fā)生分裂增殖的B細胞被推向外側(cè)，形成冠狀帶。在生發(fā)中心，B細胞繼續(xù)分化發(fā)育，發(fā)生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。、基本類型和生物學(xué)意義：(1)概念： 免疫應(yīng)答是指機體受抗原性物質(zhì)刺激后，免疫細胞發(fā)生一系列反應(yīng)以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化，進而產(chǎn)生免疫效應(yīng)的過程。(2)類型： 免疫應(yīng)答根據(jù)其效應(yīng)機理，可分為B細胞介導(dǎo)的體液免疫和T細胞介導(dǎo)的細胞免疫兩種類型。(3)生物學(xué)意義： 免疫應(yīng)答的重要生物學(xué)意義是及時清除體內(nèi)抗原性異物以保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。但在某些情況下，免疫應(yīng)答也可對機體造成損傷，引起超敏反應(yīng)或其他免疫性疾病。： 此階段系指抗原提呈細胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細胞和B細胞識別抗原后啟動活化的階段。TD抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復(fù)合物特異性結(jié)合，并在CD4分子與APC表面相應(yīng)配體(MHC II 類分子的Ig樣區(qū))相互作用下，誘導(dǎo)產(chǎn)生Th細胞活化第一信號。進而通過細胞表面協(xié)同剌激分子與協(xié)同刺激分子受體(B7與CD2ICAMl與LFALFA3與LFA2)間的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即Th細胞活化第二信號。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL5和IFNg等多種細胞因子。與此同時，巨噬細胞可分泌IL12等細胞因子，這些細胞因子是誘導(dǎo)T、B細胞增殖分化的重要生物活性介質(zhì)。B細胞作為免疫效應(yīng)細胞，通過表面抗原受體結(jié)合攝入抗原時可產(chǎn)生活化第一信號，通過Th細胞表面協(xié)同刺激分子(CD40L與ICAM1)和B細胞表面的協(xié)同刺激分子受體(CD40與LFA1)的相互作用，產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，即B細胞活化第二信號。在上述二種活化信號作用下，B細胞被激活。：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應(yīng)細胞的階段?；罨腡h細胞通過表面IL6 等細胞因子受體，與以IL4為主的細胞因子(自分泌或旁分泌)結(jié)合，可進一步增殖分化為Th2細胞。該種T細胞形成細胞克隆，產(chǎn)生大量IL10等多種細胞因子，從而為活化B細胞和其他T細胞的增殖分化做好物質(zhì)準(zhǔn)備?；罨疊細胞通過表面IL6等細胞因子受體與活化Th和Th2細胞產(chǎn)生的IL6等細胞因子作用后，可進一步增殖分化為漿細胞，合成、分泌Ig。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。 ： 表 161 初次應(yīng)答和再次應(yīng)答的鑒別區(qū)別點 初次免疫應(yīng)答 再次免疫應(yīng)答 抗原提呈細胞 巨噬細胞為主 B 細胞為主 抗體出現(xiàn)的潛伏期 較長 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時間 較短 較長 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高，B1細胞的活化機制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應(yīng)答中，其誘導(dǎo)B1細胞活化的機制不同。(1)I型TI抗原(如細菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導(dǎo)Bl細胞活化的機制為：B1細胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結(jié)合，產(chǎn)生第一信號；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應(yīng)有絲分裂原結(jié)合，產(chǎn)生第二信號。B1細胞接受雙信號作用后活化。(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D氨基酸聚合物等)，表面具有多個重復(fù)出現(xiàn)的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內(nèi)不易降解，對B1細胞抗原受體親和力強，它們與Bl細胞抗原受體結(jié)合后，B1細胞由于受體交聯(lián)而活化。1.Ⅰ型超敏反應(yīng)的特點是： ①具有明顯的個體差異和遺傳背景；②反應(yīng)發(fā)生快，幾秒至幾十分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀，恢復(fù)也較迅速；③由結(jié)合在肥大細胞和嗜堿粒細胞上的IgE抗體所介導(dǎo)；④通常反應(yīng)發(fā)生后效應(yīng)器官出現(xiàn)功能紊亂，而沒有嚴(yán)重的組織細胞損傷；⑤補體不參與該反應(yīng)。：在注射抗血清時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短時間（20～30分鐘）、連續(xù)多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因為小劑量變應(yīng)原進入機體，與有限數(shù)量的致敏靶細胞膜表面的IgE結(jié)合后，靶細胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質(zhì)作用時間短無積累效應(yīng)。在短時間內(nèi)多次小劑量注射變應(yīng)原，可使體內(nèi)致敏靶細胞分期分批脫顆粒，在短時間內(nèi)全部解除致敏狀態(tài)。此時大劑量注射抗血清時，不會發(fā)生超敏反應(yīng)。：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合而產(chǎn)生免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生特異性IgE，使機體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個體再次使用青霉素時，即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過敏性休克。有時初次注射青霉素也可發(fā)生過敏性休克，這可能與患者曾經(jīng)無意識地接觸過青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。2.Ⅱ型超敏反應(yīng)的發(fā)病機制是：靶細胞表面抗原與相應(yīng)IgG或IgM類抗體結(jié)合后引起以下的病理過程：(1)補體系統(tǒng)被激活并參與溶解靶細胞作用：靶細胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結(jié)合后，可激活補體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)，導(dǎo)致靶細胞溶解破壞。(2)調(diào)理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結(jié)合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。(3)ADCC效應(yīng)：當(dāng)IgG與靶細胞表面的特異性抗原結(jié)合后，可通過Fc段與NK細胞膜表面IgG Fc受體結(jié)合，觸發(fā)NK細胞的殺傷作用，使靶細胞溶解破壞。巨噬細胞或中性粒細胞對無法吞噬的固定的靶細胞也有此作用。⑷抗細胞表面受體的抗體與相應(yīng)受體結(jié)合，可導(dǎo)致細胞功能紊亂，表現(xiàn)為受體介導(dǎo)的對靶細胞的刺激或抑制作用。、特點和臨床預(yù)防措施：ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機制是當(dāng)分娩或經(jīng)其他途徑進入母體內(nèi)的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IgG類抗A或抗B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與紅細胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內(nèi)除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質(zhì)，所以從母體進入胎兒或新生兒體內(nèi)的IgG類血型抗體，可與上述體內(nèi)A或B血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時，胎兒的Rh＋紅細胞可進入母體，剌激母體產(chǎn)生抗Rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為Rh＋胎兒時，母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與胎兒Rh＋紅細胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時內(nèi)，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh＋紅細胞結(jié)合，并及時將其清除，從而清除Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。第三篇：醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)大題總結(jié)醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)簡答題(需要自己畫表)。，為何要做統(tǒng)計檢驗。？如何選取標(biāo)準(zhǔn)構(gòu)成比？，兩樣本均數(shù)比較時，可信區(qū)間與t檢驗的區(qū)別關(guān)系。？請說明其含義和如何控制錯誤。？及需滿足什么條件？。10..線性相關(guān)與回歸的區(qū)別與聯(lián)系。第四篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)心得第三屆醫(yī)學(xué)免疫學(xué)自主研討PPT匯報心得體會——***級臨床一班 *** ***號眾所周知，醫(yī)學(xué)免疫學(xué)這門學(xué)科對我們西醫(yī)臨床的學(xué)生來說是非常重要的，即使它在中醫(yī)院校是一門考查課。但是，我們認(rèn)識到了它在我們今后的醫(yī)學(xué)學(xué)習(xí)、衛(wèi)生事業(yè)的發(fā)展中起到承前啟后的作用，為此，我們每個人都把醫(yī)學(xué)免疫學(xué)當(dāng)作考試課認(rèn)真的學(xué)習(xí)。大家上課認(rèn)真聽講，做筆記。隨著時代的進步，社會對人才需求的要求不斷提高，對復(fù)合型人才的需求不斷增大，教育模式也在不斷改進，學(xué)習(xí)方式不斷豐富。上課期間，周老師通過多媒體、板書教學(xué)模式，結(jié)合提問、互動等多種鼓勵方式，激勵大家學(xué)習(xí)，效果顯著。最值得一提的是本屆醫(yī)學(xué)免疫學(xué)自主研討PPT匯報活動。我個人對艾滋病比較感興趣，因為我們利辛縣某些地區(qū)艾滋病比較嚴(yán)重，雖然學(xué)的是醫(yī)學(xué)，但是對艾滋病并沒有真正了解，所以就想借此機會深入地認(rèn)識、學(xué)習(xí)艾滋病。我們那一組沒有進入決賽，結(jié)合其他同學(xué)的PPT匯報及老師的點評，我總結(jié)出了以下幾點: ，簡潔，有新穎感 ，全面，連貫得體 ，衣冠得體，舉止落落大方，注意與老師、觀眾肢體語言的交流，自信，懂得交流、溝通，合作共贏 通過本次PPT匯報活動，讓我得到了許多，不僅是知識上的，更是精神上的。希望以后醫(yī)學(xué)免疫學(xué)的教學(xué)方式更加豐富多彩，成果更加著著。同時其他學(xué)科也可以借鑒本次活動的經(jīng)驗，拓展教學(xué)方法，不斷改進教學(xué)模式，激發(fā)同學(xué)們的學(xué)習(xí)熱情，為祖國醫(yī)藥衛(wèi)生事業(yè)培養(yǎng)更多的優(yōu)秀人才。第五篇：醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)方法醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)方法20051219 00:00 【大 中 小】【我要糾錯】在世界歷史上，我國采用人痘接種最先創(chuàng)立了預(yù)防天花的方法。1796年英國醫(yī)生Edward Jenner則進一步創(chuàng)造了用接種牛痘預(yù)防天花的方法。免疫學(xué)就是從那時起誕生的。經(jīng)過150年的發(fā)展，漸漸形成了一門新的學(xué)科，到本世紀(jì)50、60年代時，開始進入飛躍發(fā)展時期，取得了一系列意義深遠的重大成果，有力地推動了整個生物醫(yī)學(xué)的發(fā)展。所以說免疫學(xué)是一門既古老又年輕的學(xué)科。而免疫學(xué)現(xiàn)在仍處在飛躍發(fā)展的時期，已被公認(rèn)為21世紀(jì)生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中起支撐和領(lǐng)頭作用的前沿學(xué)科之一。無論是從醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論、還是從醫(yī)學(xué)臨床實踐來看，免疫學(xué)都是一門十分重要的基礎(chǔ)課程。無論是對臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)，還是對護理學(xué)專業(yè)，免疫學(xué)都是一門必修課。對于參加高等教育自學(xué)考試的學(xué)生來講，必須通過自學(xué)學(xué)好免疫學(xué)。怎樣通過自學(xué)學(xué)好免疫學(xué)？本文擬就此提一點建議和看法。一、掌握免疫學(xué)結(jié)構(gòu)體系的特點對自學(xué)者說，正確認(rèn)識免疫學(xué)結(jié)構(gòu)體系對學(xué)好免疫學(xué)有很大的益處。免疫學(xué)發(fā)展到今天，早已跳出抗感染免疫的范疇，形成了非常豐厚的知識結(jié)構(gòu)體系。它包括免疫生物學(xué)、免疫生理學(xué)、免疫病理學(xué)、免疫藥理學(xué)、分子免疫學(xué)、免疫化學(xué)、免疫遺傳學(xué)、腫瘤免疫學(xué)、移植免疫學(xué)、生殖免疫學(xué)等。對醫(yī)學(xué)生（包括護理和臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)）來說，核心是“基礎(chǔ)免疫學(xué)”和“臨床免疫學(xué)”?；A(chǔ)免疫學(xué)是學(xué)習(xí)免疫學(xué)必備的基本知識，是起步階段必需的知識基礎(chǔ)。基礎(chǔ)免疫學(xué)涉及免疫生物學(xué)、免疫化學(xué)、免疫生理學(xué)、免疫遺傳學(xué)、免疫病理學(xué)等方面的基本概念、基本知識、基本理論?；A(chǔ)免疫學(xué)又可分為兩部分。第一部分介紹了有關(guān)的基本概念、基本知識：什么是免疫？免疫有何功能作用，在生理、病理狀態(tài)下有何表現(xiàn)？免疫功能是靠什么組織系統(tǒng)完成的，免疫系統(tǒng)的構(gòu)成如何？免疫器官有哪些，各有何結(jié)構(gòu)與功能特點？免疫細胞有哪些、各有何功能、各有何重要結(jié)構(gòu)及其與功能的關(guān)系？免疫分子有哪些、各有何結(jié)構(gòu)、分布及功能特點？第二部分介紹了免疫應(yīng)答的發(fā)生及其調(diào)節(jié)機制：什么是免疫應(yīng)答、有哪些類型？免疫應(yīng)答發(fā)生在哪里，有何基本特點？免疫應(yīng)答的基本過程是怎樣的？B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答是怎樣發(fā)生的，抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律如何，抗體怎樣發(fā)生免疫效應(yīng)？T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答是怎樣發(fā)生的，其免疫效應(yīng)機制的生理、病理作用是什么？何謂免疫耐受、發(fā)生機理如何，有何實際意義？免疫調(diào)節(jié)機制有哪些，是怎樣發(fā)揮作用的？臨床免疫學(xué)是把基礎(chǔ)免疫學(xué)中所學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)知識應(yīng)用于臨床實際問題。它介紹根據(jù)免疫學(xué)基本原理所設(shè)計的免疫學(xué)檢測或診斷技術(shù)的原理、方法和臨床應(yīng)用；介紹根據(jù)免疫學(xué)基本原理所發(fā)展的免疫學(xué)防治方法的原理與應(yīng)用；介紹了超敏反應(yīng)性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及移植排斥反應(yīng)發(fā)生的免疫學(xué)原理、免疫診斷及防治的基本原則、方法及其原理。因此，根據(jù)免疫學(xué)自身的結(jié)構(gòu)體系特點，自學(xué)者應(yīng)把自學(xué)重點放在基礎(chǔ)免疫學(xué)部分，著重掌握免疫的功能、免疫器官、免疫細胞、抗原、抗體、補體、細胞因子和粘附分子、主要組織相容性抗原、免疫應(yīng)答等方面的基本概念、基本知識；再在此基礎(chǔ)上深刻理解、融匯貫通，去認(rèn)識和解決相關(guān)的臨床問題（免