【正文】 對象：尿汞大于正常，無明顯中毒癥狀。急性中毒：（1）輕度中毒：短時間內(nèi)接觸大量汞蒸汽，尿汞增高,有發(fā)熱、頭痛、頭暈、震顫等全身癥狀,并且有以下表現(xiàn)之一:①口腔炎及胃腸炎②急性支氣管炎（2）中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上有以下表現(xiàn)之一：①間質(zhì)性肺炎②腎病綜合征（3）重度中毒：具備下列條件之一：①急性腎功能衰竭②癲癇樣發(fā)作③精神障礙慢性中毒：①輕度中毒：有神經(jīng)衰弱綜合征的表現(xiàn)并有下列表現(xiàn)之三：腦衰弱綜合征；口腔炎；眼瞼、舌或手指震顫；尿汞增高。②中度中毒：有下列表現(xiàn)之二：有神經(jīng)性格改變；粗震顫；明顯的腎臟損害。③重度中毒：有下列表現(xiàn)：小腦共濟失調(diào)；精神障礙。治療：首先應(yīng)立即脫離汞接觸環(huán)境，并且進行驅(qū)汞治療和對癥處理,病人口服高蛋白食物，如：蛋汁、牛奶、豆?jié){。①首選藥物為二巰基丙磺酸鈉：—，每日肌注一次，三天為一個療程。②二巰基丁二酸鈉：—1g，每日靜注1—2次，三天為一個療程。③二巰基丁二酸：，每日2次，三天為一個療程。苯：接觸機會：（1）煤焦油分餾或石油裂解生產(chǎn)苯及其同系物甲苯、二甲苯時；（2）苯用作化工原料，如生產(chǎn)酚、硝基苯、香料、藥物、合成纖維、塑料、染料等；（3）苯用作溶劑及稀釋劑，在制藥、橡膠加工、有機合成及印刷等工業(yè)中用作溶劑；在噴漆制鞋行業(yè)中用作稀釋劑。（4）在現(xiàn)代生活中，住宅裝修、工藝品等制作方面使用苯，增加了一般人群接觸的機會。毒理：(1)吸收、分布與代謝：苯在生產(chǎn)環(huán)境空氣中以蒸氣狀態(tài)存在，主要通過呼吸道進入人體，皮膚僅能吸收少量，苯通過消化道可大量吸收。進入體內(nèi)的苯50%以原形從呼吸道排出體外，40%左右在體內(nèi)被氧化，形成酚、對苯二酚、鄰苯二酚等，這些代謝產(chǎn)物隨尿液排出體外，在體內(nèi)存留的部分集中于大腦、血液和腎上腺等脂肪含量較多的組織中，如：脂肪組織和骨髓，其含量為血液中的20倍。（2）毒作用機理；慢性苯中毒主要作用于骨髓或其他器官。①苯的代謝產(chǎn)物以骨髓為靶器官，直接抑制多能干細(xì)胞和造血細(xì)胞的核分裂，對骨髓中分裂最活躍的原始細(xì)胞有明顯的毒作用。②苯的代謝產(chǎn)物可抑制巨噬細(xì)胞合成白介素1（IL1），從而影響骨髓樣和淋巴樣細(xì)胞的分化。臨床表現(xiàn)：（1）急性中毒：短時間內(nèi)吸入大量苯蒸汽而引起的。主要有神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀，輕者表現(xiàn)為粘膜刺激癥狀，重者有皮膚潮紅、興奮、眩暈、惡心、嘔吐及步態(tài)不穩(wěn)，為苯醉。嚴(yán)重時出現(xiàn)意識喪失，四肢肌肉痙攣，瞳孔散大，血壓下降，以及呼吸、循環(huán)衰竭。(2)慢性中毒：以造血系統(tǒng)損害為主，早期有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神衰綜合癥的表現(xiàn)。造血系統(tǒng)的損害主要為白細(xì)胞總數(shù)降低和中性粒細(xì)胞減少，晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少，引起再生障礙性貧血。苯中毒引起的白血病主要為急性粒細(xì)胞性白血病。診斷：急性苯中毒診斷根據(jù)其職業(yè)史和臨床表現(xiàn)。慢性苯中毒應(yīng)根據(jù)苯的接觸史、造血系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)、生產(chǎn)環(huán)境中苯濃度的測定結(jié)果。臨床上分為以下幾級：（1）觀察對象：有輕度的神衰綜合癥的表現(xiàn)，有以下表現(xiàn)之一：①白細(xì)胞計數(shù)低于4109—5109/L。②血小板計數(shù)波動于60109/L—80109/L。③紅細(xì)胞計數(shù)男性低于41012/L，女性低于51012/L。（2）慢性輕度中毒：神衰綜合癥表現(xiàn)明顯，白細(xì)胞數(shù)低于4109/L或中性粒細(xì)胞低于2109/L。（3）慢性中度苯中毒：除神衰綜合癥表現(xiàn)明顯外，并有感染和出血傾向，白細(xì)胞數(shù)低于3109/L。（4）重度中毒：有下列表現(xiàn)之一者：①全血細(xì)胞減少癥；②再生障礙性貧血；③骨髓增生異常綜合征；④白血病。急救和治療：（1）急性苯中毒：對于急性苯中毒者應(yīng)立即移至空氣新鮮處，脫去被苯污染的衣服，安靜保暖靜脈注射大量Vc和葡萄糖醛酸。（2）慢性苯中毒：治療的關(guān)鍵為增升白細(xì)胞，并且可以中西醫(yī)結(jié)合治療。預(yù)防：總的原則為減少苯接觸，并且對接觸苯作業(yè)的工人進行經(jīng)常性的體格檢查，做到有病早防、早治。刺激性氣體：是對皮膚、眼、呼吸道粘膜有刺激作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱。毒理：損害程度主要與毒物的濃度和接觸時間有關(guān)；病變的部位和臨床表現(xiàn)卻與毒物的水溶性有關(guān)。肺水腫為刺激性氣體引起的最嚴(yán)重的病變之一。肺水腫毒理：1肺泡及肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增加2血管活性物質(zhì)釋放3肺淋巴循環(huán)梗阻4缺氧因素 中毒性肺水腫臨表分四期：刺激期、潛伏期、肺水腫期、恢復(fù)期窒息性氣體是指主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體。根據(jù)毒作用的不同可分為兩類。單純窒息性氣體：本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但因它們在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，隨之動脈血氧分壓下降，導(dǎo)致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等?；瘜W(xué)窒息性氣體：主要能對血流或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織缺氧，引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”引起嚴(yán)重中毒表現(xiàn)。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。CO中毒毒理：CO經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán)，與Hb結(jié)合形成HbCO，CO與Hb的親合力較O2與Hb的親合力大300倍，而HbCO的解離速度僅為HbO2的1/3600，并且血液攜氧能力下降，導(dǎo)致缺氧癥狀，組織缺氧。氰化氫（HCN）使組織細(xì)胞不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息急救與治療：（1）對于發(fā)生中毒者應(yīng)轉(zhuǎn)移至新鮮處。（2）脫去污染的衣服，用肥皂水清洗皮膚。（3）糾正缺氧。盡早給氧（4）解毒治療：①亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉療法，使氰化物轉(zhuǎn)化為硫氫酸鹽隨尿液排出體外。②肌肉注射10%4二甲氨基苯酚2ml代替亞硝酸鈉。（5）對癥治療：硫化氫：（H2S）使組織細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程發(fā)生障礙，造成組織缺氧 治療：（1）迅速脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進行對癥治療。（2）對于昏迷者應(yīng)立即吸氧治療。（3）靜脈注射50%的葡萄糖、維生素C和細(xì)胞色素C。（4）20%的硫代硫酸鈉靜脈注射。（5）為防止肺水腫和腦水腫，早期進行腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。有機磷農(nóng)藥的毒作用機制主要是抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性臨表：急性中毒：（1）毒蕈鹼樣癥狀：乙酰膽鹼作用于膽鹼能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的器官組織。表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、多汗、呼吸道分泌物增多，嚴(yán)重時有呼吸困難、肺水腫。（2）煙鹼樣癥狀：乙酰膽鹼作用于植物神經(jīng)節(jié)，表現(xiàn)為全身緊束感，動作不靈活、發(fā)音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫及肌肉痙攣。嚴(yán)重時引起呼吸肌麻痹，肌力減退甚至癱瘓。（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：一般表現(xiàn)為頭痛、頭昏、乏力、共濟失調(diào)，語言障礙，嚴(yán)重時為呼吸中樞或呼吸肌麻痹并危及生命。（4）遲發(fā)性神經(jīng)?。涸谄浼毙灾卸景Y狀緩解之后8—14天，首先有感覺障礙，其后為下肢無力，嚴(yán)重時可累及上肢。慢性中毒：主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱征候群，如：頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、記憶力下降、食欲不振，并有膽鹼酯酶活性下降。生產(chǎn)性粉塵：在生產(chǎn)過程中形成的并能較長時間漂浮于空氣中的固體微粒。生產(chǎn)性粉塵分類：按性質(zhì)不同分三類：（1）無機粉塵：①礦物塵：石英、石棉、滑石、煤塵。②金屬性粉塵：③人工無機粉塵：（2）有機性粉塵：①動物性粉塵：②植物性粉塵：③人工合成材料粉塵：（3）混合性粉塵：無機粉塵和有機粉塵同時存在時為混合性粉塵。粉塵的分散度：分散度指物體被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大?。é蘭）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱為質(zhì)量分散度，粒子較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。粒徑小于5μm的塵?？蛇_(dá)呼吸道深部和肺泡，稱之為呼吸性粉塵 肺塵埃沉著病，亦稱塵肺：是由于長期吸入生產(chǎn)性粉塵并有粉塵在肺內(nèi)阻留所引起的以肺組織彌漫性纖維化為主全身性疾病。塵肺綜合性預(yù)防的“八字方針”：革、水、密、風(fēng)、護、管、教、查矽肺：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵達(dá)一定量后所引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。分為速發(fā)性矽肺與晚發(fā)性矽肺 病理改變：矽肺的基本病理改變是肺組織彌漫性纖維化和矽結(jié)節(jié)1結(jié)節(jié)型2彌漫性間質(zhì)纖維化型3矽性蛋白沉積型4團塊型X胸片表現(xiàn)：由于矽結(jié)節(jié)的形成肺組織內(nèi)形成為不規(guī)則的小陰影及大陰影，由于肺門纖維組織增生，可有肺門陰影擴大及肺紋理改變。由于胸膜廣泛纖維化，并有胸膜增厚，可以引起胸膜有“天幕狀”陰影。并發(fā)癥：肺結(jié)核、肺部感染、肺心病以及自發(fā)性氣胸第五篇：2018醫(yī)學(xué)考研擇校：中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院概況凱程考研，為學(xué)員服務(wù)，為學(xué)生引路！2018醫(yī)學(xué)考研擇校：中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院概況中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院，前身為湘雅醫(yī)學(xué)專門學(xué)校，是一所具有九十多年歷史和優(yōu)良辦學(xué)傳統(tǒng)的高等醫(yī)學(xué)院校。1914年由湖南育群學(xué)會與美國雅禮協(xié)會聯(lián)合創(chuàng)建，是我國創(chuàng)辦較早的一所西醫(yī)高等學(xué)校。90多年來，先后更名為湘雅醫(yī)科大學(xué)、湘雅醫(yī)學(xué)院、湖南醫(yī)學(xué)院和湖南醫(yī)科大學(xué)，中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院。秉承“公勇勤慎，誠愛謙廉”“求真求確，必邃必?！钡脑河?xùn)院風(fēng)，造就了張孝騫、湯飛凡、謝少文、李振翩等一大批在國內(nèi)外有影響的醫(yī)學(xué)專家，享有“南湘雅，北協(xié)和”的盛譽。湘雅醫(yī)學(xué)院堅持“穩(wěn)定規(guī)模，適當(dāng)發(fā)展，提高質(zhì)量和注重效益”的指導(dǎo)方針，確定了以研究生為重點、本科生教育為基礎(chǔ)、研究生教育和本科生教育并重、積極發(fā)展成人教育與繼續(xù)教育的模式，形成了多層次、多形式、多規(guī)格、多功能的教育體系。臨床醫(yī)學(xué)七年制（本碩通讀）教學(xué)名列前茅，2004年成為凱程考研，為學(xué)員服務(wù)，為學(xué)生引路！科學(xué)研究在國內(nèi)占有較高的學(xué)術(shù)地位。1994～2006年，全院承擔(dān)各級各類科研課題2741項，其中參加國家“863”高技術(shù)項目19項，973 國家重大基礎(chǔ)研究項目13項，承擔(dān)國家科技攻關(guān)項目18項，國家自然科學(xué)基金重點項目19項，獲得多基因遺傳性腫瘤多階段發(fā)病過程轉(zhuǎn)錄組學(xué)規(guī)律及其分子機制研究等重大國際合作項目18項。發(fā)表科研論文16169篇，出版學(xué)術(shù)專著362部，獲得省部級以上科技成果獎488項，獨創(chuàng)了“基因家族候選疾病基因克隆”新方法，并于1998年成功地克隆了人類神經(jīng)高頻聽力下降耳聾的疾病基因，實現(xiàn)了我國本土上克隆遺傳性疾病基因零的突破。學(xué)院現(xiàn)占地面積77萬多平方米（不含附屬醫(yī)院），圖書館藏書661231冊，中外期刊141912冊，為全國醫(yī)學(xué)文獻資源共享網(wǎng)絡(luò)中南地區(qū)中心館和醫(yī)藥衛(wèi)生科技項目咨詢定點單位。三所附屬醫(yī)院共有編制病床3000余張，開放床位4000余張，年門診量200多萬人次，急診20余萬人次，年出院病人7 余萬人次。三所附屬醫(yī)院均為三級甲等醫(yī)院，其中湘雅醫(yī)院和湘雅二醫(yī)院為全國“百佳”醫(yī)院。另有8所臨床學(xué)院和24個穩(wěn)定的教學(xué)基地，為臨床教學(xué)和生產(chǎn)實習(xí)提供了良好的條件。該學(xué)院對外科技交流合作十分活躍，與美國雅禮協(xié)會、美國中華醫(yī)學(xué)基金會、美中友好協(xié)會、世界衛(wèi)生組織的關(guān)系不斷發(fā)展，與美國、日本、西歐和非洲等25個國家、地區(qū)的學(xué)術(shù)交往日趨擴大加深，先后聘請了近100名外籍專家和教授來校任教，接待前來考察、講學(xué)的外國專家學(xué)者1400余人次，1600人出國進修、講學(xué)、科研或參加國際學(xué)術(shù)會議，獲各種資助千余萬美元。2頁共2頁