nsaids相關(guān)性胃粘膜損傷的防治-資料下載頁(yè)
2024-10-08 19:08本頁(yè)面
【正文】 織的修復(fù)和愈合。鉍離子能促進(jìn)黏液的分泌，對(duì)潰瘍愈合也有一定的作用，還有殺滅幽門螺旋桿菌的作用。 鉍劑類藥物形成的不溶性膠沉淀很難被消化道吸收，正常情況下。微量的鉍吸收后主要分布在肝、腎及其他組織中，以腎臟分布居多，主要通過(guò)腎臟排泄。但是臨時(shí)服用這類藥物，可能造成重金屬成分 — 鉍在體內(nèi)的累積，引起鉍中毒。鉍屬重金屬物質(zhì)，如果鉍大量堆積于腦部和腎臟，會(huì)引起尿毒癥、記憶力變差等病癥第五十 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。－ HCO3屏障 直接增加粘液和磷脂合成分泌替普瑞酮替普瑞酮 七重增強(qiáng)防御修復(fù)功能 更全面改善胃粘膜血流促進(jìn)上皮和腺體增生抑制粘膜炎癥和過(guò)氧化反響促進(jìn) EGF、 bFGF等生長(zhǎng)因子表達(dá)誘導(dǎo) HSP生成維持細(xì)胞穩(wěn)定促進(jìn) PG合成第五十一 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。替普瑞酮替普瑞酮 對(duì) NSAIDs引起胃粘膜損傷的多重保護(hù)機(jī)制胃 粘液粘液合成 胃粘膜血流 內(nèi)源性前列腺素〔ＰＧ〕 胃粘膜直接損傷 熱休克蛋白〔ＨＳＰ〕NSAIDs↓↓↓＋施維舒 174。↑↑↑↑－－－第五十二 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。替普瑞酮替普瑞酮 直接增加粘液合成直接增加粘液合成粘液粘液凝膠層凝膠層粘膜粘膜蛋白酶蛋白酶高分子糖蛋白 中、低分子糖蛋白蛋白酶蛋白酶胃腔可溶可溶粘液層粘液層關(guān)鍵增加凝膠層厚度糖糖蛋蛋白白磷磷脂脂第五十三 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。對(duì)照組 阿司匹林組阿司匹林＋施維舒 174。粘液量顯著減少 粘液量接近正常水平替普瑞酮替普瑞酮 改善 NSAIDs引起的胃粘液量減少Ishihara. K, et al.: Digestion (1998) 第五十四 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。替普瑞酮抑制替普瑞酮抑制 NSAIDs引起的引起的 PGE2的減少的減少PGE28 0 0 ( n g /g /min.)Debas T. et al.: New Developments in Ulcer Therapy Agents. Medical Tribune, 117 (1986)( n = 6 )＊ p＜ 5＊＊ p＜ 1( t 檢驗(yàn) )0 2 0 0 4 0 0 6 0 0＊＊＊＊＊＊胃竇胃體對(duì)照組替普瑞酮組 (200 mg/kg)吲哚美辛組 (200 mg/kg)替普瑞酮 (200 mg/kg) + 吲哚美辛 (200 mg/kg)組** **第五十五 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。替普瑞酮 誘導(dǎo)熱休克蛋白熱應(yīng)激 6小時(shí)后 HSPs的比較Supervised by: S. Sato (1st Dept of Pathology, Sapporo Medical University)不添加替普瑞酮 添加替普瑞酮 100 mmol/L(白、紅和黃著色區(qū)顯示 HSPs誘導(dǎo) )第五十六 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。替普瑞酮顯著提高胃竇和胃體粘膜細(xì)胞中 HSP70的表達(dá)050100150200250300〔ng/mg?protein〕*用藥前 用藥后替普瑞酮組 撫慰劑組胃竇粘膜*替普瑞酮組 撫慰劑組胃體粘膜*p＜ vs GGAMean＋ SEn = 10 (each)HSP70SLX0295研究 1用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后第五十七 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。替普瑞酮〔施維舒〕副作用少見(jiàn)，主要是便秘、腹瀉、吐意、口渴、腹痛、腹脹，偶見(jiàn)肝功能障礙與黃疸。第五十八 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) ?？倲?shù) 10,914的病例中，有 52例〔 %〕發(fā)生副作用〔截止再審查結(jié)束時(shí)〕。主要的不良反響包括：ALT (GPT)升高〔 %〕AST (GOT)升高〔 %〕皮疹〔 %〕便秘〔 %〕可能發(fā)生的不良反響在日本是在日本是 OTC藥物藥物同類藥同類藥中處方中處方量量 第五十九 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。Harvard University第六十 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。內(nèi)容 總結(jié)NSAIDs相關(guān)性胃粘膜 損傷 的防治。 (2)非乙 酰 基水 楊 酸 鹽類 ，包括水 楊 酸 鎂 等。 (2)吲哚類 ：如消炎痛〔 吲哚 美辛〕、奇 諾 力。 (4)滅 酸 類 ：如氟 滅 酸、雙 氯滅 酸及扶他林。NSAID多呈弱酸性，在胃內(nèi)酸性 環(huán) 境下呈。與黏液 層 中的 HCO3作用 產(chǎn) 生 CO2,削弱黏液。對(duì) 胃黏膜 HCO3的保 護(hù) 屏障，使胃黏膜易于。胱甘 肽過(guò) 氧化物 酶 及谷胱甘 肽 復(fù)原 酶 。但是PPI從 1987年首次 臨 床 應(yīng) 用至今 僅 22年，一些副作用需要 長(zhǎng) 期的研究才能明確。＊＊第六十一 頁(yè) ，共六十一 頁(yè) 。
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