dl呼吸功能衰竭-資料下載頁
2024-10-04 06:37本頁面
【正文】 → 神經(jīng)細胞損傷 44 第四十四頁，共五十七頁。 五、腎或胃腸功能變化 ? 缺氧、酸中毒 →交感神經(jīng)興奮 →腎血管收縮→GFR↓→功能性急性 腎功能衰竭 。 ? 缺氧、 酸中毒 →交感神經(jīng)興奮 →腹腔內(nèi)臟血管收縮 →胃腸黏膜缺血 →糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。 45 第四十五頁，共五十七頁。 ? 呼吸衰竭的防治原那么 (principles for prevention and treatment) 防治原發(fā)病，預防誘因： 改善肺通氣：解痙、抗炎、通暢呼吸道、人工呼吸。 氧療：對任何類型呼吸衰竭都是必需的 Ⅰ 型：不超過 50％ Ⅱ 型：持續(xù)、低濃度〔 30％〕 密切監(jiān)護，綜合治療：水、電解質、酸堿平衡紊亂 維護重要臟器功能 46 第四十六頁，共五十七頁。 謝 謝！ 謝 謝！ 47 第四十七頁，共五十七頁。 影響氣體彌散的因素 * 由于 CO2的彌散速度比 O2快，能夠較快的彌散入肺泡，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時 PaCO2 多是正常的。 48 第四十八頁，共五十七頁。 肺泡外表活性物質 49 第四十九頁，共五十七頁。 肺泡外表活性物質 Laplace定律 P=2T/r 肺泡回縮力 50 第五十頁，共五十七頁。 Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant 51 第五十一頁，共五十七頁。 阻塞部位對呼吸的影響 中央氣道阻塞 胸外： 胸內(nèi)： 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 52 第五十二頁，共五十七頁。 漏斗胸 雞 胸 硅肺 53 第五十三頁，共五十七頁。 男， 59歲，因氣短入院 (肺氣腫〕 P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg， Hb 19g%， Ht 52%， HCO3 48mmol/L, PH ， 病人 紫紺明顯。吸入高濃度氧，一個半小 時 ,病人紫紺消失， R 10/min， P 140/min， Bp 85/50mmg ,昏迷 病例 54 第五十四頁，共五十七頁。 ? 如何診斷？依據(jù)是什么？ ? 該如何處理？ ? 患者治療后為何昏迷？ 55 第五十五頁，共五十七頁。 ※ 根據(jù)有 肺氣腫 PaO2 48mmg， PaCO2 80mmg 診斷 Ⅱ 型呼衰 ※ PH ， HCO3 48mmol/L Hb 19g%， Ht 52%， 有慢性缺氧 代償性呼吸性酸中毒 HCO3 48mmol/L PaCO2 80mmg 吸氧錯誤 56 第五十六頁，共五十七頁。 內(nèi)容總結 呼吸全過程〔 processes of respiration〕：。 呼吸中樞：根本中樞在低位腦干，主要在延髓。見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫等。肺疾患引起呼吸衰竭最常見、最主要的機制。肺泡通氣相對多，多。原因： 支氣管擴張癥，支氣管血管擴張。 肺動脈高壓，肺動 ——靜脈吻合支開放。在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡 毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。謝 謝 第五十七頁，共五十七頁。
職業(yè)教育相關推薦
鄂ICP備17016276號-1