內(nèi)分泌性高血壓-資料下載頁
2024-10-03 14:59本頁面
【正文】 者的 40%〕 、甲狀腺髓樣癌 、 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 〔 腺瘤或增生 〕 ? MEN2B包括：嗜鉻細胞瘤 、 甲狀腺髓樣癌 、 粘膜的多發(fā)性神經(jīng)瘤和馬凡樣體型 〔 無晶體或主動脈異常 〕 ? 所以所有的嗜鉻細胞瘤病員應(yīng)該進行血清降鈣素測定 。 第五十一頁，共六十頁。 Von Recklinghausen’ s病 〔遺傳性神經(jīng)纖維瘤病〕 常染色體顯性遺傳病 ?患者出現(xiàn)神經(jīng)纖維瘤和牛奶咖啡樣斑點 ?約 1%的神經(jīng)纖維瘤病有嗜鉻細胞瘤。 第五十二頁，共六十頁。 生化證實 ?尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物 〔 24小時標本或陣發(fā)性發(fā)作后 2小時標本 〕 ?血漿兒茶酚胺 ?氯壓定抑制試驗 ?血漿嗜鉻粒蛋白 A ?僅在臨床線索之后；先行尿檢 第五十三頁，共六十頁。 標本采集前的注意點 至少停用拉貝洛爾一周 停用三環(huán)類抗抑郁藥物兩周以上 停用 L多巴 或甲基多巴 停用血管擴張劑 停用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜劑 停用對乙酰氨基酚 48小時以上 標本采集前 4小時內(nèi)防止咖啡因，酒精和煙草 第五十四頁，共六十頁。 尿檢 ? 尿游離兒茶酚胺 、 變腎上腺素 、 VMA ? 收集 24小時尿標本 ， 同時做肌酐測定 ， 以確認標本收集恰當 。 ? 在所有的試驗中尿變腎上腺素 〔 metanephrine〕 升高對嗜鉻細胞瘤診斷的敏感性和特異性最高 。 ? 近年來使用高壓液相色譜法使人為的假陽性分析結(jié)果大大減少 。 第五十五頁，共六十頁。 血液檢查 ? 優(yōu)點在于對病員比較方便 ， 缺點在于假陽性增多 。 ? 血漿兒茶酚胺最佳答案采樣為仰臥位 ， 安靜狀態(tài) 、 肘前靜脈插管 15分鐘以上 。 ? 靜息去甲腎上腺素 200400pg/mL， 腎上腺素 2040 pg/mL ? 靜息血漿兒茶酚胺 〔 去甲腎上腺素 +腎上腺素 〕 大于 2024 pg/mL高度提示嗜鉻細胞瘤 。 ? 對于可疑者 〔 靜息血漿兒茶酚胺 10002024 pg/mL〕 氯壓定抑制試驗有意義 。 ? 陣發(fā)性病癥發(fā)作期間的血漿檢查具有價值 ， 假設(shè)發(fā)現(xiàn)血漿兒茶酚胺正常那么極不支持嗜鉻細胞瘤診斷 。 第五十六頁，共六十頁。 生化檢查順序 24小時尿變腎上腺素 和尿 VMA 血漿游離變腎上腺素 血漿兒茶酚胺 氯壓定抑制試驗〔兒茶酚氨陽性者〕 第五十七頁，共六十頁。 假陽性結(jié)果 ?外源性兒茶酚胺：兒茶酚胺 、 甲基多巴 ， L多巴 、 拉貝洛爾 ， 四環(huán)素 ?內(nèi)源性兒茶酚胺：交感腎上腺素對休克 、 低血糖 、 身體沖動 、 顱內(nèi)壓升高 、 氯壓定撤藥 ?腎上腺素：兒茶酚胺 〔 外源性或內(nèi)源性 〕 、使用單氨氧化酶抑制劑 、 普萘洛爾 。 ? VMA：攝入卡比多巴 、 單氨氧化酶抑制劑 ?血漿嗜鉻粒蛋白 A：盡管不受檢查 、 治療 、 診斷影響 ， 但腎功能不全及其它神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤也會升高 。 第五十八頁，共六十頁。 解剖學定位 ? 形態(tài)學 〔 最為敏感 ， 但特異性低 〕 ? CT〔 最為常用 〕 ? MRI〔 對腎上腺外腫瘤有優(yōu)勢 〕 ? 功能性 〔 最為特異 ， 但敏感性低 〕 ? MIBG〔 放射性 I131標記的間碘芐胍掃描 〕可以發(fā)現(xiàn)少見部位的腫瘤 ? PET〔 正電子發(fā)射計算機斷層 〕 ? 由于在正常人群中有 2% 的意外瘤發(fā)現(xiàn) ，所以影像學檢查僅在生化證實后進行 第五十九頁，共六十頁。 內(nèi)容總結(jié) 與高血壓相關(guān)的幾個內(nèi)分泌病。不依賴 ACTH的雙側(cè)小結(jié)節(jié)性增生或小結(jié)節(jié)性發(fā)育不良。最后一次收集尿液和采血時間應(yīng)該是服最后一劑 DX后的 6～ 8小時。假陽性率和假陰性率不一。 Von Recklinghausen’s病〔遺傳性神經(jīng)纖維瘤病〕。 Von Recklinghausen’s病 〔遺傳性神經(jīng)纖維瘤病〕 常染色體顯性遺傳病。尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物〔 24小時標本或陣發(fā)性發(fā)作后 2小時標本〕。停用L多巴 或甲基多巴 第六十頁，共六十頁。
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