【正文】 三頁，共一百零九頁。 果子貍 第八十四頁，共一百零九頁。 主要臨床表現(xiàn) : 持續(xù)高燒 (高于 38℃ )，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，局部病人有氣促等呼吸困難病癥，少數(shù)進展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變。 SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導(dǎo)致嚴重的臟器損傷。抗菌藥無效。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后好轉(zhuǎn)，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細胞計數(shù)減少。 第八十五頁，共一百零九頁。 病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救 SARS病人 第八十六頁，共一百零九頁。 SARS預(yù)防 第八十七頁，共一百零九頁。 第八十八頁，共一百零九頁。 二、 ARDS的發(fā)病機制 ? 急性肺損傷的機制 ? 急性肺損傷致呼吸衰竭的機制 ? 呼吸窘迫的機制 第八十九頁，共一百零九頁。 機制未明，炎癥反響的失控直接或間接地引起了肺泡 毛細血管膜的損傷。 1. 單核 吞噬細胞系統(tǒng)的激活 : TNF、 IL1 啟動因子 2. 中性粒細胞積聚與激活 : 氧自由基 蛋白酶 5HT 組胺 3. 血小板積聚活化 : 5HT、 TXA白三烯、 FDP→肺動脈高壓 4. 血管內(nèi)皮細胞受損 : 血管活性物質(zhì) 炎癥介質(zhì) →失控的炎癥反響 5. 肺泡上皮細胞受損：屏障作用 ↓、外表活性物質(zhì) ↓ 第九十頁，共一百零九頁。 肺部病理變化有肺泡上皮細胞受損，血管內(nèi)皮細胞受損，血管通透性增加。 可出現(xiàn)肺水腫，透明膜形成、肺淤血，肺內(nèi)小血管栓塞、肺不張或肺內(nèi)出血。 第九十一頁，共一百零九頁。 ? 彌散障礙： 肺泡 微血管膜受損，微血管內(nèi) 皮與肺泡上皮的通透性增高，致肺間質(zhì)和肺 泡水腫、肺透明膜形成。 ? 通氣血流比值失調(diào) 無效腔樣通氣：微血管的栓塞或 DIC、肺微 血管收縮 。 功能性分流：堵塞小氣道、支氣管痙攣等 。 ? 肺內(nèi)解剖分流： 肺小血管的收縮與栓塞 。 ? 通氣障礙：肺間質(zhì)與肺泡水腫、肺泡外表 ?活性物質(zhì)減少、肺泡上皮增生和纖維化。 第九十二頁，共一百零九頁。 肺泡 — 毛細血管膜損傷 炎癥 肺水腫 肺不張 支氣管痙攣 肺血管收縮 微血栓 肺內(nèi)分流 彌散障礙 死腔樣通氣 低氧血癥 ARDS→ 呼吸衰竭 致病因子 第九十三頁，共一百零九頁。 早期過度通氣，往往是 Ⅰ 型呼衰；嚴重者因廣泛的肺部病變，肺總通氣量降低，為 Ⅱ 型呼衰。 第九十四頁，共一百零九頁。 肺 順應(yīng)性降低 ，彈性阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼吸費力。 肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡 毛細血 管旁 J感受器 ，使呼吸 淺快 。 PaO2 進行性降低，晚期還可因 PaCO2的 升高刺激 化學(xué)感受器 ，呼吸困難更顯著。 第九十五頁，共一百零九頁。 ? 防治原發(fā)病 ? 保持呼吸道通暢，提高肺通氣 ? 氧療 ? 改善內(nèi)環(huán)境紊亂和支持重要器 官功能 第九十六頁，共一百零九頁。 病史：男性患者， 25歲，在一次飛機著陸事故中骨盆、脛骨等多處骨折，燒傷及煙霧吸入致呼吸道損傷。事故前身體健康。 體檢： BP 80/50 mmHg, 呼吸 12次 /分；給與輸液及氣管插管。肺部可聽到少量的細微羅音，未見氣胸病癥。胸部 X光片無明顯異常。 血氣分析： pH = ， PaO2： 65 mmHg, PaCO2 ： 33 mmHg 。 病例分析 第九十七頁，共一百零九頁。 因脾破裂行脾切除術(shù)，對燒傷等進行對癥處理，給予 40%的氧氣吸入。 入院 24小時后患者呼吸急促， 30次 /分；發(fā)紺，肺部可聽到大量濕性羅音，胸部 X光片顯示彌散性霧狀浸潤。 PaO2： 35 mmHg，組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肺泡內(nèi)充滿滲出物，有透明膜，巨噬細胞及其他炎癥細胞。肺泡膜間質(zhì)變厚，水腫，肺泡損傷廣泛存在。 第九十八頁，共一百零九頁。 ? 患者在入院 24小時后的病癥為 ? 何病理過程 ? ? 患者入院 24小時后 PaO2下降的 ? 病理生理機制是什么 ？ ? 如何糾正該患者的缺氧問題 ？ Questions 第九十九頁，共一百零九頁。 THANK YOU 第一百頁，共一百零九頁。 第一百零一頁，共一百零九頁。 脊柱后凸側(cè)彎 第一百零二頁，共一百零九頁。 肺的順應(yīng)性降低的原因 ? 肺的彈性阻力增加 : ? 嚴重的肺纖維化 (石棉肺、矽肺、肺間質(zhì)纖維化 )、 ? 肺不張、肺水腫、肺實變或肺葉的廣泛切除 ? 肺泡外表活性物質(zhì)減少 : ? P(肺泡回縮力 )=2T(外表張力 )/r(半徑 ) ? 活性物質(zhì)作用 : 降低肺泡外表張力，使肺泡易于擴張 ? Ⅱ 型上皮細胞缺血缺氧 ? Ⅱ 型上皮細胞發(fā)育不全 ? 減少的機制 生成減少 破壞增多或水腫稀釋等 順應(yīng)性 為彈性阻力的倒數(shù)。 第一百零三頁，共一百零九頁。 第一百零四頁，共一百零九頁。 氣胸 縱隔偏移 上腔靜脈 縱軸 下腔靜脈 氣胸時，胸內(nèi)負壓消失，在回縮力的作用下，導(dǎo)致肺塌陷，發(fā)生肺限制性通氣障礙。 第一百零五頁，共一百零九頁。 中央氣道阻塞〔胸外〕 *吸氣性呼吸困難 第一百零六頁，共一百零九頁。 *呼氣性呼吸困難 中央氣道阻塞〔胸內(nèi)〕 第一百零七頁，共一百零九頁。 固定型上氣道阻塞 阻塞的氣道無明顯彈性，不隨跨壁壓變化， 吸氣與呼氣時均受限 。如甲狀腺腫壓迫、瘢痕僵硬。 第一百零八頁，共一百零九頁。 內(nèi)容總結(jié) 第十五章 呼吸功能不全。氣流性質(zhì)〔層流、湍流〕：湍流比層流時氣道阻力增加。徑小于 2 mm的細支氣管，包括從終末細支氣管到。吸氣時 ——阻力變小。呼氣時 ——阻力變大。呼吸膜厚度增加和血液與肺泡接觸時間短主要影響 O2的平衡，而對 CO2 影響較小。低氧血癥時造成的缺氧往往是造成急性。人工呼吸機使用不當 , CO2過多過快排出，而體內(nèi)代償性增加的 HCO3來不及排出。張感受器或肺毛細血管旁感受器〔 J感受 第一百零九頁，共一百零九頁。